全文获取类型
收费全文 | 331篇 |
免费 | 18篇 |
国内免费 | 35篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
基础医学 | 26篇 |
口腔科学 | 5篇 |
临床医学 | 42篇 |
内科学 | 22篇 |
神经病学 | 38篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 39篇 |
预防医学 | 64篇 |
药学 | 22篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 114篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 20篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 23篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 18篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 21篇 |
2005年 | 31篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 20篇 |
2001年 | 23篇 |
2000年 | 16篇 |
1999年 | 13篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
1961年 | 1篇 |
排序方式: 共有384条查询结果,搜索用时 15 毫秒
361.
江苏省常熟市唐市乡原为血吸虫病严重流行乡,于1976年达到基本消灭血吸虫病标准。1983年9月综合查病和1989年9月病情考核,我们先后2次对该乡下东、庙浜、中心3个村有血吸虫病治疗史人群进行了间接血凝试验(IHA)检测(冻干血吸虫病诊断血球均由人民解放军第163医院提供,效价为1:1280。以≥1:10为阳性)。 相似文献
362.
363.
积极稳妥地开展和应用分子生物学技术王忠诚,吴建中本世纪50年代Watson和Crick发现DNA双螺旋结构。60~70年代Mond和Jacob提出基因调控理论,被认为是本世纪生物学领域最伟大的发现。分子生物学从理论的确立,经历近半个世纪的发展,今天她... 相似文献
364.
365.
背景与目的 亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是叶酸代谢的关键酶,在DNA甲基化中起重要作用。体外研究已经证明一些基因的异常甲基化可以影响肿瘤细胞对细胞毒性药物和干扰DNA合成药物的敏感性。本研究旨在观察MTHFR基因C677T、A1298C多态与非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物为基础的化疗方案敏感性的关系。方法 收集经病理学确诊的中、晚期NSCLC病例97例。用PCR—RFLP技术检测患者MTHFR基因型。所有患者均经以铂类为基础的化疗方案治疗。结果 ①97例NSCLC病例中,MTHFRC677TC/C、C/T和T/T基因型频度分别为34.0%、50.5%和15.5%,A1298CA/A、A/C和C/C基因型频度分别为64.6%、29.2%和6.2%。化疗后总有效率(完全缓解+部分缓解)为39.2%。②分别分析MTHFRC677T多态性和A1298C多态性与化疗疗效的关系时,未发现这两个多态与NSCLC化疗的疗效有明显关系。而联合分析MTHFRC677T多态性A1298C多态基因型与化疗疗效的关系时,发现携带MTHFRC677TT等位基因(C/T或T/T基因型)、同时携带A1298CA/A基因型者的有效率为51.1%,显著高于同时携带C677TC/T基因型及A1298CC等位基因者(12.5%)(P=0.007,OR=7.30,95%CI:1.34~52.47)。结论 MTHFR基因C677T和A1298C多态联合作用可影响NSCLC对化疗的敏感性,MTHFR基因型检测对指导NSCLC的化疗、预测疗效具有较高的临床价值。 相似文献
366.
Objective To evaluate the relationship between dietary folate intake and genetic polymorphisms of 5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) with reference to breast cancer risk. Methods A case-control study was conducted with 669 cases and 682 population-based controls in Jiangsu province of China. MTHFR C677T and AI298C genotypes were identified by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) methods. Dietary folate intake was assessed by using an 83-item food frequency questionnaire. Odds ratios (OR) were estimated with an unconditional logistic model. Results The frequencies of MTHFR C677T C/C, C/T and T/T genotypes were 32. 37% (202/624), 48. 88% (3051624) and 18. 75% (117/624) in cases and 37. 66% (235/624), 48.24% (301/624) and 14. 10% (88/624) in controls,respectively. The difference in distribution was significant (X2=6. 616, P=0. 037), the T/T genotype being associated with an elevated OR for breast cancer (1.62, 95% CI: 1.14 -2. 30). The frequencies of MTHFR A1298C A/A,A/C and C/C were 71.47% (446/624), 27.08% (169/624) and 1.44% (9/624) in cases and 68. 11% (425/624) ,30. 13% (188/624) and 1.76% (11/624) in controls, with no significant differences found (X2=1.716, P=0. 424). Folate intake of cases [(263.00±137. 38)μg/d]was significantly lower than that of controls [(285. 12±149. 61)μg/d](t=-2. 830,P=0. 005). Compared with the lowest tertile (≤199. 08μg/d) of folate intake,the adjusted OR for breast cancer in the top tertile (≥315.μg/d) was 0. 70 (95% CI:0. 53 -0. 92). Among individuals with the MTHFR A1298C A/A genotype,adjusted OR for breast cancer were 0. 89 (95% CI: 0. 62 -1.27)and 1.69 (95% CI: 1.20 -2. 36) for the second to the third tertite of folato intake compared with thehighest folate intake group (Xtrend2=11. 372, P=0. 001). Conclusion The findings of the present study suggest that MTHFR genetic polymorphisms, and dietary intake of folate may modify susceptibility to breast cancer. 相似文献
367.
目的建立一种科学、合理的检测胸腺中组胺含量的方法,用于控制胸腺原料的质量。方法采用丹磺酰氯柱前衍生,HPLC-UV法,C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,乙腈-水为流动相,流速1.0mL·min-1,检测波长254nm,梯度洗脱。结果采用本方法测定组胺标准品,在1.0~50μg·mL-1的范围内,组胺的浓度与峰面积成线性相关,相关系数为0.9979,加样回收率85%~110%,RSD%〈10%。结论采用该方法测定胸腺中痕量组胺的含量,具有简单、快速、准确、灵敏,重复性好的特点,可以用于胸腺原料的质量控制。 相似文献
368.
目的:探讨miR-342与乳腺癌临床病理的关系及是否参与调节ERα并影响他莫昔芬(TAM)的敏感性。方法:RT-PCR检测48例癌组织miR-342和ERαmRNA水平及其中24例癌旁组织miR-342的表达;免疫组化评价癌组织ER、PR、HER-2和VEGF的状态;RT-PCR检测乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR-3及MB-231的miR-342、ERαmRNA水平;检测MCF-7细胞瞬时转染hsa-miR342(分mimic、inhibitor及各自阴性对照共4组)48h后miR-342和ERαmRNA的变化;1×10-8 mol/L 17-β雌二醇(E2)单独或联合2×10-5 mol/L TAM处理MCF-7细胞72h,CCK-8法测不同转染组细胞增殖;各转染组细胞1.5×10-5 mol/L TAM处理48h,流式细胞术分析细胞凋亡率。结果:miR-342及ERαmR-NA在ERα阳性乳腺癌组织及细胞中均明显升高,P<0.01;miR-342和ERαmRNA之间存在正相关,P=0.003。miR-342在HER-2阴性(P=0.001)及VEGF阴性(P=0.031)乳腺癌组织中上调;miR-342与PR、淋巴转移、病理分级等因素无明显关系,P>0.05;癌与癌旁miR-342表达差异无统计学意义,P=0.065。MCF-7细胞mimic组ERαmRNA表达为1.80±0.14,高于对照组的1.0±0.0,P=0.001;inhibitor组为0.747±0.087,较对照组低,P=0.037。TAM作用72h,mimic组细胞增殖率为(45.9±1.3)%,与对照组的(55.0±1.5)%相比明显抑制,P=0.001;inhibitor组增殖率为(72.9±1.9)%,较对照组升高,P=0.000。流式细胞术分析TAM处理后的细胞凋亡率,结果显示,mimic组凋亡率为(9.54±1.14)%,较对照组的(4.50±0.46)%增加,P=0.002;inhibitor组凋亡率为(3.06±0.42)%,较对照组的(4.95±0.59)%降低,P=0.011。结论:miR-342的表达可以一定程度预测ERα的表达水平,并作为分子标志预测乳腺癌细胞对TAM的敏感性;miR-342有望成为潜在靶点来参与乳腺癌内分泌治疗。 相似文献
369.
目的:探讨亨廷顿相关蛋白1(HAP1)基因过表达对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖、体外迁移侵袭和细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:通过转染的方法将逆转录病毒pBabe-puro(嘌呤霉素)HAP1质粒和pBabe-puro质粒导入人乳腺癌细胞系MCF-7,用嘌呤霉素筛选稳定表达两质粒的细胞系,荧光定量PCR和蛋白质印迹法鉴定是否成功构建HAP1过表达细胞系;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测细胞的生长增殖,Transwell小室法检测细胞的侵袭和迁移,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果:成功构建稳定表达pBabe-HAP1的MCF-7-pBabe-puro-HAP1细胞模型.CCK-8检测72 h细胞增殖率,MCF-7-pBabe-puro-HAP1为(75.97±6.76)%,明显低于MCF-7-pBabe-puro细胞(93.98±6.63)%(P=0.03)及MCF-7细胞(100.00±0.oo)%,P=0.004;MCF-7-pBabe-puro-HAP1细胞克隆形成率为(22.67±1.26)%,明显低于MCF-7(35.00±0.50)%(P=0.000)和MCF-7-pBabe-puro细胞(33.83±0.76)%,P=0.000;Transwell小室侵袭和迁移实验表明,MCF-7-pBabe-puro-HAP1组的侵袭(3.33±0.58,P=0.000)和迁移(50.00±3.61,P<0.01)能力明显降低;流式细胞仪检测细胞凋亡,MCF-7-pBabe-puro-HAP1凋亡率为(8.03±0.15)%,高于MCF-7-pBabe-puro(3.13土0.25)%(P=0.000)和MCF-7细胞(3.33±0.35)%,P=0.000.结论:HAP1基因能够抑制肿瘤细胞增殖和迁移侵袭,并能诱导细胞凋亡,其可能作为一个抑癌基因在肿瘤发生发展中发挥重要作用. 相似文献
370.