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61.
关于正畸治疗与颞下颌关节紊乱病(temporomandibular joint disorders,TMD),部分学者认为两者之间无直接关系[1],正畸前后可暂不考虑关节问题,尤其关节尚无疼痛的患者;另一部分学者坚持关节与牙 合的密切作用[2],提倡功能牙合,认为髁突位置及其位置不当所致的TMD是正畸治疗之前需要加以考虑和处理的问题[3].RW(牙合)垫由Roth和Williams医师推广使用,用于放松咀嚼肌,引导髁突至稳定位置,并在此基础上作出精确正畸诊断,以完成矫治目标.本研究对合并关节症状的正畸患者采用RW牙 合垫治疗并进行正畸前诊断,探索其效果[4]. 相似文献
62.
目的:探索间接黏结技术在正畸临床中的应用。方法:采用糊精将托槽黏结在硬石膏模型上,然后用弹性塑胶薄膜制作转移托盘,口内托槽黏结采用化学固化或光固化方法。结果:运用该方法共黏结20位患者;观察2个月,托槽脱落率为4.6%。结论:间接黏结法由于自身的优势,可以作为直接黏结法的有力补充。 相似文献
63.
目的探索减轻固定正畸治疗初始疼痛的方法。方法随机选择42例患者作为治疗组,在安放Clippy自锁托槽矫治器前后,嘱患者口服必理通,并发放正畸保护蜡,嘱患者在口腔颊部软组织受到矫治器刺激时自行使用。选择42例采用传统直丝弓矫治器矫治的患者作为对照组。通过问卷调查表了解初始疼痛的发生强度和持续时间,并对其进行统计学分析。结果对照组初始疼痛发生率为92.8%,治疗组初始疼痛发生率为71.4%,两组初始疼痛发生率差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组初始疼痛的平均强度减弱,疼痛持续时间缩短。结论自锁托槽、必理通和正畸保护蜡联合应用可有效减轻固定正畸治疗伴发的初始疼痛。 相似文献
64.
摘 要:目的 开展猪轮状病毒OSU株的细胞培养特性及致病性研究,确定轮状病毒培养的关键技术与致病规律。 方法 以MA104细胞培养病毒,对预处理病毒的胰酶浓度与时间、维持液中最佳胰酶浓度等关键条件进行优化,透射电镜观察病毒粒子形态,测定病毒TCID50,口服感染3日龄仔猪进行致病性试验。结果 病毒经20μg/mL胰酶预处理1h,37℃吸附细胞2h,维持液最佳胰酶浓度为4μg/mL,病毒典型细胞病变为病变细胞葡萄串状堆积、胞浆相连、拉网等病变。透射电镜下病毒粒子呈圆形车轮状,直径约80nm。病毒感染3日龄仔猪10h后出现典型的黄色水样腹泻,感染42h后死亡,剖检可见胃内有凝乳块、肠壁变薄充满液体,盲肠、结肠充气。主要病变为:肠上皮细胞变性、坏死、脱落;固有膜高度扩张、充血和伴有轻微出血;粘膜上皮脱落,粘膜下层水肿、、炎性细胞浸润等。结论 研究阐明了轮状病毒OSU株的培养特性与致病特征,为后续开展轮状病毒的病原学研究奠定了基础。 相似文献
65.
目的:探讨急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达变化。方法:将56只SD大鼠随机分成正常对照组、急性高眼压后1,3,7d共4组,用免疫组化和半定量RT-PCR方法检测大鼠视网膜组织中的RhoA的分布及表达情况。结果:正常及急性高眼压后1d,RhoA主要分布于视网膜神经纤维层及神经节细胞层;3d分布于神经节细胞层及内丛状层;7d分布于神经节细胞层、内丛状层、内核层及外丛状层。半定量RT-PCR提示:在正常大鼠视网膜组织中,RhoA mRNA仅有微量表达,急性高眼压后1,3,7d,RhoA表达均显著高于正常组(P<0.05),7d组表达量最高。结论:大鼠急性高眼压损伤后,视网膜RhoA蛋白的分布及表达显著增加,其在介导抑制性信号阻断轴突再生的抑制过程中发挥着重要作用。 相似文献
66.
安氏Ⅱ类错(牙合)是错(牙合)中发生率最高的,在正畸治疗中,牙弓的大小和形状有重要的意义,它影响到牙齿的美观、牙列的稳定等。人们在正常(牙合)牙弓发育、牙弓宽度以及与各类错(牙合)牙弓宽度的比较上作了大量研究,得出了不同的结论,甚至是相反的结论。有人比较了儿童安氏Ⅱ类错(牙合)和正常(牙合)的尖牙间和磨牙间宽度,发现Ⅱ类错(牙合)的患者和正常(牙合)患者的牙弓宽度没有差异。 相似文献
67.
目的 :探讨安氏Ⅰ类错牙合与安氏Ⅱ1错牙合患者颅面结构的差异。方法 :随机选取 11~ 14岁的年轻恒牙列病例 45例 ,其中安氏Ⅰ类错牙合2 4例 ,安氏Ⅱ1错牙合 2 1例 ,在正中咬合位时拍摄X线头颅定位侧位片 ,比较两者颅面结构的差异。结果 :安氏Ⅱ1错牙合患者SNB、ANB、SNPg、FMA的测量值大于安氏Ⅰ类错牙合患者 (P <0 .0 5 ) ,而SNA、PP SN、OP SN、GoGn SN的测量值两者间无显著差异。结论 :安氏Ⅰ类错牙合与安氏Ⅱ1类错牙合X线头影测量的主要差异是下颌位置的异常。 相似文献
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