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51.
目的 :探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用。方法 :沙士鼠 188只 ,分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组。用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变 ;用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化 ;用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化 ;观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2 的变化 ;用H 70 0 0电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用。用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血 … 相似文献
52.
高压氧对快速减压动物脑血流量和血细胞流变性的效用 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用LDF 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸形 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (P <0 .0 1) ;畸形红细胞程度和发生率下降 (P<0 .0 1) ,白细胞与血小板激活现象减轻 ,血栓凝块消散。表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用。结论 :(1)动物大脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一 ;(2 )高压氧可通过改善大脑组织血液灌注和血细胞流变性 ,达到对动物减压应激损伤的治疗效用 相似文献
53.
高压氧对牙周炎组织前列腺素的作用及机理分析 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对鼠牙龈和牙槽骨中前列腺素E2(prostaglandins E2,PGE2)的作用,研究HBO治疗牙周炎的机理。方法:对60只豚鼠进行丝线缝扎和高糖食料喂养形成牙周炎,每天用0.25MPaHBO治疗牙周炎60min ,连续治疗2周,用酶联免疫测定法分析牙龈和牙槽骨中PGE2的含量,观察治疗组与对照组的PGE2变化。结果:对照组鼠牙 龈组织中的PGE2含量为3.21ng/g,牙槽骨中为3.22ng/g;牙周炎形成后牙龈组织和牙槽骨中的PGE2含量均明显升高(P<0.01);经HBO治疗后牙龈和牙槽骨中的PGE2含量较牙周炎组分别 降低了62.7%和69.6%,且与牙周炎组差异有极显著性。结论:牙 周炎形成后牙龈和牙槽骨中PGE2含量明显增高;HBO暴露后牙龈和牙槽骨中的PGE2含量均明显降低,且牙槽骨中PGE2的降低程度较牙龈组织更明显。 相似文献
54.
1980年Furchgott和Zawadzki首先报告了乙酰胆碱和其它毒蕈碱样受体激动剂可引起游离的兔主动脉和其它动脉的舒张作用,这一作用依赖于动脉中的内皮细胞的存在,并发现舒张作用不能归因于前列腺素或 相似文献
55.
高压氧对缺血性脑损伤动物脑微循环和大脑组织细胞的影响 总被引:16,自引:0,他引:16
为了探讨缺血性脑损伤动物高压氧治疗后大脑微循环与脑组织细胞的改变特征,应用活性动物脑膜微循环观测,脑组织病理学研究以及脑组织匀浆测定细胞膜Na,K-ATP酶等技术。 相似文献
56.
1982年10月,在上海召开了军事航海医学、特殊环境生理学、高气压医学学术讨论会,着重交流了军事航海,潜水、高压、高山和密闭环境下的应用生理学、劳动卫生学以及高气压医学方面部分研究工作进展情况,著名生理学家张香桐教授作了关于应用生理学研究意义及其发展趋向的报告。现将有关内容作一概述。 相似文献
57.
目的:探讨在CT引导下^125I放射性粒子植入治疗肺恶性肿瘤的疗效。方法:术前根据肿瘤大小、粒子放射有效范围计算出粒子分布及数量,术中在CT引导下经皮穿刺将粒子按计划植入预定部位,术后CT扫描粒子植入部位及检查有无漏植。结果:25例肺恶性肿瘤患者放射性粒子均成功植入预定部位。其中包括失去手术机会晚期患者23例,所有患者均未出现术后严重并发症。术后12例患者肿瘤完全消失。8例患者肿瘤明显缩小(缩小〉75%),5例肿瘤部分缩小(缩小在30%~60%之间)。3个月、半年、1年随访中,无复发病例。结论:放射性粒子永久植入人体治疗肿瘤是一种新的治疗模式,治疗肺部恶性肿瘤疗效确切,尤其适合中晚期失去手术机会的患者,对改善患者的生活质量,延长生存期有重要应用价值。 相似文献
58.
脊髓损伤的发病机制及治疗的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
脊髓损伤 (spinalcordinjury,SCI)主要由各类事故、体育运动、跌落及暴力造成 ,一直是困扰医学界的一大难题。目前治疗SCI的策略有两种 :一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应 ,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤 ,包括给予甲基强的松龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物 ,或予局部低温保护、人工高压灌流等 ;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复 ,包括手术治疗移植雪旺细胞及基因治疗和高压氧治疗等。作者对其中部分治疗的进展进行了简要介绍。1 手术治疗多种移植方法可用于促进损伤脊髓再生修复 … 相似文献
59.
1 病历简介患者 ,男 ,5 5岁 ,无任何症状 ,体检发现腹部肿物。查体 :浅表淋巴结无肿大 ,肝脾未触及 ,腹部外型膨隆 ,肝脏浊音界上移 ,肝下缘及脾脏未触及 ,腹壁未见静脉曲张 ,扣诊未闻及移动性浊音。CT检查 :腹腔见巨大脂肪密度肿块 ,向下延伸至盆腔 ,CT值 -12 0~ -79Hu ,边界不清楚 ,中心区伴有不规则钙化(图 1)。MR检查 :全腹被巨大脂肪肿块占据 ,结肠被压至腹壁边缘 ,小肠被挤压至盆腔 ,肝脏及膈肌明显上移 ,双肾移至后腹壁 ,病变区见低信号钙化影 (图 2 ,3 )。由于病变太大不能判断其起源。手术及病理 :发现巨大脂肪瘤 ,分叶… 相似文献
60.
目的 探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用。方法 大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组。检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变。结果 快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区。在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出。减压应激损伤动物,经用0.25mPa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善。微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附。显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用。结论 (1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点。(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用。 相似文献