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目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除细胞外液的Ca2+后,5 μmol/L顺铂能诱发氯电流,且电流大小与细胞外有Ca2+ 时无明显差异,但潜伏期与达峰时间延长。细胞内外均无Ca2+ 对顺铂激活氯电流未产生影响。钙通道阻断剂nifedipine未能抑制顺铂诱发的氯电流。但细胞外灌流高渗液几乎可完全抑制顺铂激活的氯电流。结论: 顺铂激活的氯通道开放不依赖于细胞内/外的Ca2+,该通道不是钙激活氯通道而很可能是容积敏感性氯通道。 相似文献
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去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44生长和分化的影响 总被引:10,自引:2,他引:10
目的探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。方法分别将NDGA加入培养基中和进行单细胞胞浆内显微注射NDGA,观察它对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞生长、形态、细胞周期和免疫组化特性的影响。结果经NDGA处理的瘤细胞贴壁率和生长速率受抑制,增殖活性降低,细胞周期也有明显改变;细胞异型性变小,胞浆中胶质细丝增多,且其中GFAP标记增加而vimentin标记减少;p53蛋白和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达也降低。单细胞胞浆内注射NDGA(约1.5×10-11g/细胞)后上述作用更显著,且作用迅速而持久。结论NDGA对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用;对血管生成因子表达亦有抑制作用。 相似文献
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目的 探索黄芩素调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 ( nucleotide-binding oligomerizationdomain-like receptor protein 3, NLRP3) / 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 ( cysteine aspartate protease 1, Caspase1) 通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响。 方法 将 40 只牙周炎大鼠随机分为模型组、 黄芩素组、 激活剂组、 黄芩素 + 激活剂组, 另取 10 只正常作为对照组。 检测大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶 (CEJ-AC) 的距离、血清中白细胞介素-6 (IL-6)、 转化生长因子-β (TGF-β) 含量以及牙周组织病理变化、 IL-6、 TGF-β 阳性表达和 NLRP3、 Caspase-1 蛋白表达。 结果 模型组大鼠 CEJ-AC、 NLRP3、 Caspase-1、 IL-6、 TGF-β 水平及阳性表达水平以及蛋白表达水平均升高 (P< 0. 05); 经黄芩素干预后, 各项指标均降低 (P< 0. 05); 引入激活剂明显削弱了黄芩素对牙周炎大鼠的抗炎作用。 结论 黄芩素通过抑制 NLRP3 / Caspase-1 通路减轻炎性反应, 控制牙槽骨吸收。 相似文献
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目的观察大剂量利多卡因全静脉麻醉对心胸外科手术患者心肌酶和心肌收缩力的影响。方法①心肌酶的观察:将60例成年人ASAⅡ-Ⅲ级普通胸科(普胸)手术随机分成3组,每组20例。Ⅰ组为观察组,麻醉诱导和麻醉维持均选用利多卡因,伍用地西泮、芬太尼等;Ⅱ-Ⅲ组为对照组。3组均检测麻醉开始前、手术结束时和术后36小时的心肌酶谱,用t检验比较变化情况。②心肌收缩力的观察:选择房间隔缺损修补术15例、室间隔缺损修补术43例,采用普胸Ⅰ组的麻醉方式及晶体冷停跳液灌注转流方式,观察心脏复跳后心肌收缩力强弱。结果①心肌酶谱:术毕和术后36小时Ⅰ组均高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05);同组术毕和术后36小时与术前比较存在显著性差异(P<0.01和P<0.05);同组术后36小时与术毕比较亦有显著性差异(P<0.05)。②心肌收缩力:房间隔缺损修补术心脏复跳后发生轻度心肌收缩无力6例、重度3例;室间隔缺损修补术发生轻度心肌收缩无力17例、重度10例。结论静脉麻醉剂可预防或减轻大剂量利多卡因中毒所致的骨骼肌抽搐,但对心肌的毒副反应无防治作用。 相似文献