人牙髓细胞受内毒素脂多糖、肿瘤坏死因子、复合树脂浸出液刺激后的MTT值研究

目的：观察人牙髓细胞（human detal pulp cells,HDP）热休克模型及正常HDP受到LPS、TNF－α及复合树脂浸出液的细胞毒刺激后的MTT值。方法：用LPS、TNF－α各三种浓度及750ml/L Durafill复合树脂浸出液分别处理HDP及其热休克模型，72h后计算各组相对增殖率（RGR）。结果：热处理板与非热处理板相比RGR有显著差异；同一处理因素随浓度增加RGR有下降趋势，且在低浓度与高浓度之间有显著差异。结论：在受到LPS、TNF－α及复合树脂浸出液的细胞毒作用后，经过热休克处理的HDP的MTT值显著高于未经热处理的HDP，提示热处理可能提高HDP的抗细胞毒能力。     

Van Der Woude综合征的遗传学分析

目的 对4个Van der Woude综合征（VWS）家系和1个Popliteal pterygium综合征（PPS）家系进行进行遗传学分析。方法 对以上家系进行临床表型观察，计算表型分布频率和表型基因频率。结果 VWS表型分布频率为：腭裂或隐腭裂（82%），唇瘘（52%），缺牙（22%）；表型基因频率约为1/50000。结论 Van der Woude综合征表型变化可能是由于存在特定的修饰基因，进一步寻找修饰基因将为临床基因治疗和基因诊断提供分子基础。     

rhBMP2和rhTGF—β1联合应用对人牙髓细胞碱性磷酸酶？…

目的：探讨ｒｈＢＭＰ２和ｒｈＴＧＦ－β１联合应用对人牙髓细胞ＡＬＰａｓｅ活性的影响。方法：采用酶动力学的方法,比较不同浓度ｒｈＢＭＰ２和ｒｈＴＧＦ－β１单独或联合应用对人牙髓细胞的ＡＬＰａｓｅ活性的影响。结果：ｒｈＢＭＰ２对人牙髓细胞的ＡＬＰａｓｅ活性呈浓度依赖性增强,ｒｈＴＧＦ－β１对人牙髓细胞的ＡＬＰａｓｅ活性的影响与其本身浓度有关。当ｒｈＴＧＦ－β１浓度为１μｇ／Ｌ与ｒｈＢＭＰ２联合应用时,     

细胞表达HSP70的细胞模型研究

目的 :通过热休克预处理提高人牙髓细胞HSP70的表达水平 ,建立供体外实验研究的热休克细胞模型。方法 :将体外培养的人牙髓细胞爬片后进行热处理 ,置 42℃水浴 2 5min ,37℃复温。于复温后 1、2、3、4、6、8、10h、1d固定 ,进行HSP70的免疫组化染色 ;96孔板细胞同样方法热处理 ,连续培养 3d后 ,进行MTT检测。结果 :正常对照牙髓细胞呈阴性表达。热休克处理牙髓细胞 1、2h组中度阳性着色 ,3、4h组强阳性着色 ,6、8、10h组达到高峰 ,1d组恢复到弱阳性水平。MTT检测显示热处理组与对照组无统计学差异。结论 :热预处理方法可成功诱导人牙髓细胞表达HSP70 ;该方法不会导致连续培养 3d后细胞存活数量的明显变化     

Van Der Woude综合征

Van Der Woude综合征是临床最常见的综合征型唇、腭裂,属常染色体显性遗传病,因其单基因遗传,外显率高,历来受到各国遗传学者的重视。本文对其病因、病理及遗传学研究进展作一综述。     

DSPP启动子和DPP基因的突变检测

目的：对2个遗传性牙本质发育不全Ⅱ型(DGI—Ⅱ)家系的DSPP启动子和DPP基因编码序列进行突变检测。方法：在DPP两端设计引物拉出DPP全长，以此为模板在DPP序列内部设计引物，同时在DSPP启动子内部设计引物，经PCR(聚合酶链反应)和DNA测序进行突变检测。结果：在DPP内发现插入、缺失等变化，但未找到与表型完全一致的突变。结论：在所测DGI—Ⅱ型家系的DPP编码区及启动子未发现与表型相关的突变。     

大鼠磨牙钻磨后HSP70在牙髓不同时间表达的免疫组化研究

目的：研究大鼠磨牙受到钻磨刺激后HSP70在牙髓组织中的表达特点,推测其在牙髓损伤修复中的生物学作用。方法：采用免疫组织化学方法观察大鼠磨牙钻磨损伤后4h-14d内诱导型HSP70在牙髓组织中的动态表达及定位情况。结果：HSP70的表达在损伤早期呈强阳性,随后表达逐渐减弱,至修复期为弱阳性表达;同一时期受损牙髓的不同区域存在强弱变化。结论：HSP70大鼠磨牙受到钻磨损伤后呈现由强到弱的动态变化及区域性变化,这可能与牙髓损伤的应激保护和修复过程中蛋白合成的需要有关。     

FMRI脑功能磁共振成像的原理及应用进展

功能磁共振是在磁共振原理的基础上根据人脑功能区被信号激活时血红蛋白和脱氧血红蛋白两者之间比例发生改变,随之产生局部磁共振信号的改变而进行工作的.凭借其具有较高的空间、时间分辨率,无辐射损伤以及可在活体上重复进行检测等优点已广泛应用于脑功能的研究.     

一个腘翼综合征(PPS)家系IRF6基因的突变检测

目的：对一个Guo翼综合征(popliteal pterygium syndrome，PPS)家系进行IRF6基因的突变检测。方法：在IRF6(interferon regulatory factor6)基因内设计引物扩增编码区及其邻近剪接内含子序列，经分段PCR(聚合酶链反应)和DNA测序进行突变检测。结果：在IRF6基因没有发现与表型一致的突变。结论：该PPS综合征可能由非编码区的IRF6基因突变引起或可能存在异质性。     

Ⅱ型乳光牙家系细胞外基质磷酸化糖蛋白、骨涎蛋白基因的检测

目的 通过对2个遗传性牙本质发育不全Ⅱ型家系的细胞外基质磷酸化糖蛋白（matrix extracellular phosphoglycoprotein,MEPE）、骨涎蛋白（Bone sialoprotein Ⅱ，IBSP）进行突变检测，寻找Ⅱ型乳光牙致病基因，为临床诊断、基因治疗提供分子基础。方法 在MEPE、IBSP基因内设计引物，经PCR和DNA测序对基因编码序列及其临近内含子进行突变检测。结果 在MEPE基因发现c.1027G&;gt;A的碱基变化，该变化导致MEPE出现V3301的氨基酸变化，在IBSP发现c.797G&;gt;A的碱基变化，该变化导致IBSP出现G219R的氨基酸变化。两种变化在家系内与表型不存在一一对应关系。结论 排除了MEPE、IBSP为两个DGⅠ-Ⅱ型家系致病基因的可能，进一步缩小了修选基因范围，为最终的基因治疗提供基础。