冠状动脉瘘诊断及外科治疗

冠状动脉瘘是指左右冠状动脉或其分支与心脏或大血管之间存在异常交通,是一种少见的先天性心血管畸形,我院自1996年以来收治冠状动脉瘘2例,报告如下:     

急性脑梗死患者高迁移率族蛋白B1和过氧化小体增殖剂激活型受体βmRNA的表达

目的研究急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGBI）与外周血淋巴细胞过氧化小体增殖刹激活型受体γ（PPARγ）mRNA表达的变化,及二者与脑梗死体积的相天性、方法连续收集2010年7月-12月哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科及神经内科就诊的发病3d以内的急性脑梗死患者72例及对照人群70例。用ELISA法测定两组患者血清中HMGB1,用实时RT—PCR法测定两组患者空腹周围血淋巴细胞PPAR3,mRNA的表达情况。根据脑梗死患者发病后48～72hCT检查结果,计算脑梗死体积。结果①梗死组患者PPARγmRNA表达水平（0．54±0．37）低于对照组（1．98±0．35）,血清HMGB1水平（12．7-4-6．1）μg／L高于对照组（2．2±0．8）μg/L,差异有统计学意义,P〈0．01。②脑梗死患者周围m淋巴细胞PPARγmRNA表达水平与血清HMGB1水平呈负相关,r=-0．843,P〈0．01。③经相关性分析,脑梗死患者PPARγmRNA表达水平与脑梗死体积呈负相关,r=-0．886,P〈0．01;脑梗死患者HMGBI水平和脑梗化体积呈正相关,r=0．847,P〈0．01。结论在脑梗死急性期,PPA脚和IHMGB1均参与脑缺血炎性反应,HMGBI及PPARγ即mRNA表达水平可反映急性脑梗死患者梗死体积的大小。     

As_2O_3对ACC-M细胞增殖及VEGF和bFGF表达的影响

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人类腺样囊性癌ACC-M细胞体外增殖及表达VEGF和bFGF的影响。探讨As2O3对ACC-M细胞表达VEGF和bFGF的影响。方法:倒置相差显微镜下观察ACC-M细胞生长情况,采用MTT法检测不同浓度As2O3作用不同时间对ACC-M的抑制效应;以RT-PCR、Western blot方法检测As2O3作用后ACC-M细胞的两种血管生成相关因子VEGF和bFGF表达的变化。结果:As2O3抑制ACC-M细胞呈时间-剂量依赖关系。RT-PCR检测显示,As2O3作用后ACC-M细胞VEGF和bFGF基因表达无明显变化。Western blot检测显示,As2O3明显抑制ACC-M细胞VEGF和bFGF蛋白表达,呈时间-剂量依赖关系。结论:As2O3在体外明显抑制ACC-M细胞;As2O3明显抑制ACC-M细胞VEGF和bFGF基因的蛋白产物,其作用机制可能为抗腺样囊性癌的血管形成。     

雌激素受体在人类多激素型垂体腺瘤中的表达

目的 研究人类多激素型垂体腺瘤中雌激素受体(ER)在分泌不同类型激素的垂体腺瘤细胞中的表达,探讨多激素型垂体腺瘤中分泌特定类型激素的垂体腺瘤细胞与ER阳性细胞的关系。方法 采用免疫组织化学双标法检测33例多激素型垂体腺瘤标本中垂体激素合并ER表达的情况,即分别检测每1例标本中PRL ER、GH ER、ACTH ER、PSH ER、FSH ER和LH ER的表达情况。结果 33例多激素型垂体腺瘤标本中有22例(66．67％)表达ER,其中：PRL ER双标染色阳性标本10例、IH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性。结论 多激素型垂体腺瘤中,分泌：PRL、IH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关。ER很可能在多激素型垂体腺瘤PRL、IH及FSH腺瘤细胞的发生、发展过程中发挥作用。     

DCs在EAE鼠免疫耐受的症状及分泌细胞因子的变化

目的研究树突状细胞(dendritic cells,DCs)在实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)免疫耐受对细胞因子的影响。方法建立EAE组及耐受组模型,评价EAE模型及耐受鼠发病情况。采用ELISA双夹心法测量各组脾脏DCs培养液中细胞因子水平。结果 EAE模型组全部发病,平均12～14天达高峰。EAE组脾脏DCs培养上清液的TNF-αI、CAM-1较耐受组明显增高,差异有显著意义(P<0.01,P<0.01);而IL-10水平耐受组较EAE组显著增高,组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论 DCs调控免疫反应并影响细胞因子分泌水平,可能在MS免疫耐受机制中起重要作用。     

亚低温治疗对重度颅脑损伤的临床疗效

本文旨在探讨亚低温治疗对重度颅脑损伤的临床疗效。实验对象选自２４例重度颅脑损伤患者,其ＧＯＳ评分≤８。将以上患者随机分为低温组和常温组各１２例,低温组以冰毯机将肛温尽快降至３２～３５℃,同时给予冬眠合剂Ⅰ号,亚低温疗程为１周,每日监测平均动脉压（ＭＡＰ）及脉搏（Ｐ）,于第３日及第７日腰穿测定颅内压（ＩＣＰ）,采血样作血气分析,并测定肌酸磷激酶（ＣＰＫ）及血小板（ＰＬＴ）,于第７日进行ＧＯＳ评分。常     

DCs在EAE鼠免疫耐受的症状及泌细胞因子的变化

目的 研究树突状细胞(dendritic cells,DCs)在实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)免疫耐受对细胞因子的影响.方法 建立EAE组及耐受组模型,评价EAE模型及耐受鼠发病情况.采用ELISA双夹心法测量各组脾脏DCs培养液中细胞...     

骨髓单个核细胞移植实验性脑缺血小鼠PKH26和DAPI的双重标记

OBJECTIVE: Transplantation of stem cell shows promise as a treatment for ischemic brain. However, the ability of bone marrow mononuclear cells (BMMCs) as a therapy for ischemic brain has received little attention. We hypothesized that BMMCs could be used to treat focal ischemic brain in a mouse model. METHODS: BMMCs were harvested from BALB/c mice and then double labeled with PKH26 and DAPI. The labeled cells were subsequently infused into the tail veins of mice in which ischemic brain model had been induced by modified electric coagulation approach. 14 days after transplantation, the migration status of the cells was studied by fluorescence microscopy and the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), doublecortin (DCX) were evaluated in both groups. RESULTS: Positive cells pre-labeled by PKH26 and DAPI were found in the cortex region of ischemic hemisphere. Over 14 days of the experiment, mice were subjected to neurologic functional tests (adhesive-removal, modified neurologic severity scores) before and at 0, 1, 4, 7, and 14 days after middle cerebral artery occlusion. The data demonstrated a trend toward improved neurologic function in animals receiving BMMCs and the survival rates were not significant difference in this group. CONCLUSIONS: Taken together, these data demonstrate the effectiveness and capacity for transplantation of BMMCs therapy in murine models of focal ischemia brain. Specifically, we have demonstrated that systemically delivered BMMCs preferentially locate to and are retained by the ischemia brain and these cells foster functional improvement after cerebral ischemia.     

β分泌酶抑制剂对冈田酸诱导PC12细胞淀粉样蛋白前体蛋白代谢的影响

目的 探索β分泌酶抑制剂对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞淀粉样蛋白前体蛋白(APP)代谢的影响. 方法 10 nmol/LOA作用4 h、8 h、16 h、24h及48 h诱导PC12细胞tau磷酸化,加β分泌酶抑制剂干预,MTT法测定细胞抑制率,免疫细胞化学法及Western blot检测全长APP和β-C末端片段(βCTF). 结果 10 nmol/L OA对PC12细胞的抑制作用呈时间依赖性,β分泌酶抑制剂可明显减轻该作用.OA诱导PC12细胞内全长APP和13CTF含量增加,B分泌酶抑制剂进一步增加细胞内全长APP含量,并减少βCTF含量. 结论 OA诱导PC12细胞中APP主要经β分泌酶途径代谢,生成具有神经毒性的βCTF.β分泌酶抑制剂通过维持细胞存活和减少13CTF从而减轻OA诱导的神经毒性,但使细胞内APP进一步增多.     

姜黄素应用于阿尔茨海默病的机制研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种与年龄相关的神经变性疾病,是最常见的痴呆类型,已经成为人类继心血管疾病、癌症、卒中之后的第四号杀手。临床上表现为认知功能障碍,语言运动功能减退和精神行为的改变。AD的主要病理变化为胞外β-淀粉样蛋白(β—amyloid,Aβ)粥样斑块的形成,胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),大脑皮质和海马区突触联系缺失^([1])。广泛认可的Aβ假说认为:Aβ是AD