模拟仿真技术在大规模伤亡救治演练中的应用

目的应用模拟仿真技术构建虚拟伤员,为大规模伤亡医院救治演练开辟新思路及方法。方法基于医院急救中心真实病例,构建虚拟伤员数据库,模拟大规模伤亡事件伤员。根据战争或自然灾害等不同条件,随机调用相应种类和数量虚拟伤员,进行救治模拟训练。结果参训人员应用虚拟伤员进行网上救治演练,实战背景逼真,可较快掌握大规模伤亡检伤分类、后送等救治要求和技巧。结论采用模拟仿真技术进行大规模伤亡医院救治演练,效果好,成本低,值得推广。     

TESTIN和Caspase-3蛋白表达与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系

目的 检测食管鳞癌中TESTIN基因和Caspase-3蛋白表达水平,及与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组化法检测50例食管鳞癌及癌旁＞5 cm组织中的TESTIN蛋白和Caspase-3蛋白的表达水平.Western印迹及半定量RT-PCR法检测65例配对人食管鳞癌和癌旁组织中TESTIN表达的差异.分析两因素表达的相关性及其与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系.结果 50例食管鳞癌标本中,免疫组化结果显示TESTIN蛋白和Caspase-3蛋白阳性率分别为30.0%(15/50)和24.0%(12/50),显著低于癌旁组织的84.0%(42/50)和94.0%(47/50),组间差异有统计学意义(P值均＜0.01).65例配对人食管鳞癌组织中,TESTIN mRNA的表达量显著低于癌旁组织(P＜0.05);Western印迹检测结果显示,69.2%(45/65)的食管鳞癌组织TESTIN蛋白表达量比对应癌旁组织下降(P＜0.01).TESTIN的表达与食管鳞癌分化程度有关,而与性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移无关.食管鳞癌中TESTIN在蛋白水平与Caspase-3表达呈正相关.TESTIN蛋白阴性表达者的累计生存时间显著低于阳性者(P＜0.05).结论 TESTIN和Caspase-3在食管鳞癌组织中的表达下调且呈正相关性,两者在食管鳞癌的发生发展过程中可能起协同作用,TESTIN对评价食管鳞癌的预后可能有较好价值.     

聚-羟丙基-天冬氨酸-谷氨酸-聚乙烯亚胺共聚物作为非病毒载体的研究

目的:选用聚-羟丙基-天冬氨酸-谷氨酸材料作为骨架偶联低分子量聚乙烯亚胺,以构建低毒、高效的新型非病毒性基因载体.方法:用聚-羟丙基-天冬氨酸-谷氨酸(PHPAG)为基本骨架,偶联低分子量的聚乙烯亚胺(PEI 1.8 kDa)形成聚-羟丙基-天冬氨酸-谷氨酸-聚乙烯亚胺(PHPAG-PEI 1.8 kDa)的载体材料.通过核磁共振氢谱(1H-NMR)、粒径测定、凝胶体积排除色谱法(GPC)等化学物理方法,凝胶电泳阻滞实验、MTT细胞毒性实验、细胞转染等生物学实验,对聚合物的结构及性能进行研究.结果:成功合成载体材料PHPAG-PEI 1.8 kDa.通过1H-NMR证实材料PHPAG-PEI 1.8 kDa在5或6个氨基酸上能偶合1个PEI 1.8 kDa.GPC结果表明PHPAG、PHPAG-PEI 1.8 kDa 2种材料的分子量约为1.2×104.粒径检测结果显示,PHPAG-PEI/pDNA复合物的平均粒径为200 nm左右.凝胶电泳阻滞实验表明,PHPAG-PEI/pDNA复合物在N/P为3.5∶1时可以完全阻滞DNA.细胞毒性实验表明,在COS-7和A293 2种不同的细胞中,载体材料显示出较低的毒性,与对照组PEI 1.8 kDa相近.在B16细胞、Hela细胞上的转染实验表明,PHPAG-PEI/pCAG-Luc3的复合物在N/P为25∶1时的转染效率最高,高于对照组PEI 25 kDa.结论:PHPAG-PEI聚合物载体材料是一种有潜在用途的非病毒基因药物载体.     

颌骨Albright氏综合征1例报告

患者女性 ,35岁 ,颏部无痛性包块 18年入院。刚发现时有碗豆般大小 ,无疼痛、搔痒、出血等症状 ,继而逐年缓慢增长 ,患病以来包块无缩小变化 ,未曾就医及作任何处理。目前包块体积较大 ,约鹅蛋大 ,严重畸形 ,仍未出现任何不适症状。患者既往 14岁时右髋部碰伤 ,随后跛行至今。 6岁时出现初潮 ,很不规则 ,量中等 ,育有两女 ,均足月顺产。体检　神志清楚 ,表清冷淡、反应迟钝、身材矮小约 14 8ｃｍ ,体重 4 5ｋｇ。脊骶、臀部、左大腿外侧见大片面积色素斑 ,范围 10～ 15ｃｍ2 不等。颏部隆起畸形 ,皮温、色泽无异常。可触及大约 6ｃｍ× 6ｃ…     

急性百草枯中毒所致肺损伤的机制

百草枯(Paraquat，PQ，又名对草快)，一种非选择性、接触性除草剂，自1962年起，作为除草剂用于农业，由于它对周围环境无害，因而迅速推广使用。1966年，英国Bullivant首先描述2例百草枯意外中毒死亡事件。随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。人口服致死量约为3．0g。口服中毒后除引起消化道糜烂、出血外，还能损害多个重要脏器，尤其肺中浓度较高，可导致呼吸困难、急性肺水肿、进行性肺纤维化等临床表现，预后恶劣。因无特效解毒药，采用常规对症处理效果极差。百草枯中毒病人总病死率为20％-75％，口服20％百草枯病死率更高达60％-87.8％，且存活人群中绝大多数患者存在肺间质纤维化，     

特发性震颤一家系13例

临床资料 先证者(Ⅱ9),女性,67岁,进行性四肢震颤40余年,加重3年于2007年5月22日就诊.患者自23岁开始出现双手震颤,起初以其远端(肘关节以下)明显,缓慢进展,30岁时下颌及舌震颤,50岁震颤累及双下肢及躯干,且难以完成精细动作.     

重叠区扩增基因拼接法在构建膜锚定共刺激分子融合基因上的应用

目的　将小鼠共刺激分子 B7- 1(m B7- 1)基因的胞外区与人胎盘碱性磷酸酶 (h PL AP- 1) C末端信号肽序列进行拼接 ,探讨其形成融合基因的作用。方法　利用重叠区扩增基因拼接法 ,分别扩增 h PL AP- 1C末端信号肽序列和 m B7- 1基因的胞外区序列 ,然后将二段基因拼接起来 ,拼接后与 p GEM- T克隆载体连接 ,酶切和测序鉴定。结果　分别成功扩增出 h PL AP- 1C末端信号肽序列 15 5 bp和 m B7- 1基因的胞外区序列 76 4 bp,并将二段基因序列成功拼接 (891bp) ,经测序是正确的。结论　重叠区扩增基因拼接法能拼接 m B7- 1基因的胞外区与 h PL AP-1C末端信号肽序列 ,能形成融合基因     

急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究

目的从病理学改变、酶学指标、肺组织细胞内钙离子浓度变化等方面,探讨急性百草枯中毒的损伤机制。方法取SD大鼠36只,随机分为2组,实验组大鼠腹腔内注射百草枯20mg/kg,用无菌生理盐水配成5mg/mL的溶液,一次性染毒。对照组大鼠腹腔内注入等体积无菌生理盐水。在6个不同时间点观察其肺组织病理学改变,测量肺组织匀浆内的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及肺组织细胞内钙离子浓度变化。结果百草枯中毒可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害,主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎,炎症细胞浸润;肺组织匀浆内MDA含量显著高于对照组(P<0·01);SOD活力下降(P<0·01);肺组织细胞浆内钙离子浓度明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0·01),以第2~4d明显,钙离子荧光强度分别为82·91±28·68和55·42±29·61。结论急性百草枯中毒的损伤机制可能与联吡啶阳离子产生反应态氧、胞内钙稳态失衡有关,最终导致不可逆的肺间质纤维化。     

糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1融合蛋白的制备及抗肿瘤作用研究

目的制备糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1融合蛋白(mB7.1GPI),研究该蛋白制备的肿瘤疫苗的抗肿瘤作用。方法用已构建的重组糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1的表达载体pcDNA3.1( )mB7.1GPI,转染到CHO细胞中,表达和纯化mB7.1GPI。采用流式细胞术和免疫荧光激光共聚焦显微镜观察其对细胞膜的锚定作用。建立C57BL6小鼠的淋巴瘤模型,观察用mB7.1GPI融合蛋白制备的肿瘤疫苗对荷瘤小鼠的免疫治疗作用。结果mB7.1GPI融合蛋白能够锚定在肿瘤细胞膜上,能有效刺激小鼠脾细胞增殖和分泌IL2与IFNγ。融合蛋白制备的肿瘤疫苗能够显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并延长其生存期。结论糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1制备的肿瘤疫苗具有较强的抗肿瘤作用,有可能作为一种有效的新型疫苗用于肿瘤的治疗和预防。     

跨膜型超抗原SEA融合蛋白的表达及其对小鼠黑色素瘤的免疫治疗作用

目的 制备跨膜型超抗原融合蛋白，研究该蛋白制备的肿瘤疫苗的抗肿瘤作用。方法 用已构建的重组跨膜型超抗原的表达载体pET-28a-TM-SEA转化E．coli BL21(DE3)pLys宿主菌，在IPTG诱导下产生目的蛋白；用Ni-NTA His Bind Resin纯化带有His-Tag的目的蛋白。采用免疫组化法、免疫荧光法和流式细胞术检测其对细胞膜的锚定作用。建立C57BL／6小鼠的黑色素瘤模型，观察跨膜型超抗原SEA融合蛋白制备的肿瘤疫苗对荷瘤小鼠的免疫治疗作用。结果 跨膜型超抗原融合蛋白能够锚定在肿瘤细胞膜上。融合蛋白制备的肿瘤疫苗能够显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长，并延长其生存期。结论 跨膜型超抗原融合蛋白制备的肿瘤疫苗具有较强的抗肿瘤作用，有可能作为一种有效的新型疫苗用于肿瘤的治疗和预防。