秋水仙碱抑制G422胶质瘤细胞生长的实验研究

目的探讨运用MTT法测定秋水仙碱在体外是否具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用。方法采用MTT法测定经小鼠体内传代的G422胶质瘤细胞标本对6种不同浓度秋水仙碱的体外敏感性。结果不同浓度的秋水仙碱对G422胶质瘤细胞株的生长均有一定的抑制作用，瘤细胞生长抑制率随着药物浓度增大而呈增高的趋势。结论秋水仙碱在体外具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用，为下一步体内实验提供了理论依据。     

早期开展微血管减压术后并发症初步分析

微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)已广泛应用于治疗颅神经血管压迫综合综合征,如三叉神经痛,面肌痉挛,舌咽神经痛,痉挛性斜颈等疾病,在安全性及疗效方面得到了公认。作为一种功能神经外科手术,如何减少神经功能障碍及不良反应,提高手术有效率非常重要。本文通过对我们在2005年1月至2010年3月行MVD治疗原发性三叉神经痛及面肌痉挛23例进行分析,现将术后其主要并发症的原因及处理情况分析如下。1资料与方法1.1一般资料本组男9例,女14例;年龄38～76岁,平均51.3岁;病程3个月～21年。术前均无严重心、肺、肾等脏器疾病。术前常规行头部MRI(3D-TOF)检查,排除肿瘤等继发致病因素,除1例患侧无明确的责任血管外,其余均     

高雄耐胰黑棘皮综合征1例

患者女,12岁月经初潮,周期不规律,每5～8个月来一次,共来潮三次,此后闭经.近3年体重增长较快,每年达10公斤,渐出现声音粗哑,体毛浓密,皮肤粗糙伴色素沉着,尤以颈项部、腋下、腹股沟区为著.     

翼状胬肉手术前后使用艾氟龙滴眼液的疗效观察

目的 观察手术前后使用艾氟龙滴眼液对治疗翼状胬肉所起的作用.方法 选择侵入角膜2～4 mm 的翼状胬肉病人82例(90眼),随机分为实验组和对照组,观察术后眼压、角膜愈合及胬肉复发情况.结果 随访 6月～3年,实验组有2眼眼压高,角膜修复时间为(5.64±1.26)d,5眼复发;对照组有1眼眼压高,角膜修复时间为(5.53±1.15)d,12眼复发.两组复发率比较差异有显著性(χ2=5.84,P<0.05).结论 术前及术后使用艾氟龙滴眼液能安全有效降低翼状胬肉复发.     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究calpain抑制剂(ALLN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血/再灌注组、ALLN 正常灌注组、ALLN 缺血/再灌注组和二甲亚砜 缺血/再灌注组,分别检测再灌注15 min时冠状动脉流出量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性,免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量,用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率,并计算凋亡指数。结果:同缺血/再灌注组相比,ALLN 缺血/再灌注组CF显著增高(P<0.01),LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01)。结论:ALLN对离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制calpain活性,从而减轻calpain对细胞的损伤,减轻了细胞内钙超载有关。     

结直肠癌组织Survivin和VEGF表达与临床病理特征相关性的研究

目的:探讨结直肠癌组织中凋亡抑制基因Survivin和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达与结直肠癌临床病理特征的相关性,及其在结直肠癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌及肿瘤切端非癌组织中VEGF及Survivin的表达。结果:Survivin在正常结直肠组织不表达,结直肠癌组织中45例(73.77%)阳性表达,VEGF在非癌结直肠组织不表达,癌组织中42例(68.85%)阳性表达。结直肠癌组织中Survivin及VEGF表达与肿瘤浸润深度、Duke分期及有无淋巴结转移关系密切,P<0.05。结论:Survivin和VEGF参与结直肠癌血管新生的调节,与肿瘤的发生发展及预后有密切关系。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的 观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性与氧化损伤机制的相关性。方法 按 45 d 毒性实验方法,检测大鼠血中总巯基(-SH)量和血、肝组织内丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的量和活性。结果 柴胡总皂苷粗提物可导致血中总-SH量增加;血和肝内 MDA、GSH 量增加,SOD、GSH-Px 活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与对照组相比有明显差异。结论 柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤途径与引起肝细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肝组织损伤有关。     

总结经验，完善措施，科学规范地做好抗震救灾中药品制剂的监管工作

本文就部队药品监督机构今后如何加强抗震救灾中捐赠药品的质量监管、制剂监管以及回收药品的质量监管做一阐述,其目的就是更科学规范地做好今后抗震救灾中药品制剂的监管工作,严把药品质量关,确保人民群众和部队官兵的生命安全。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响.方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg~(-1),30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异.结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂协同紫杉醇对人肺癌细胞株抑制作用及机制

背景与目的:组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂通过抑制多种基因或蛋白介导的信号转导网络的功能,影响细胞增殖及对化疗药物的敏感性。HDAC抑制剂可能会提高紫杉醇对肺癌细胞的抑制作用。本研究评价HDAC抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)协同紫杉醇抑制肺癌细胞H322及H1299的作用及机制。方法:将H322和H1299细胞分别分成4组:(1)对照组;(2)紫杉醇组(TAX);(3)TSA组;(4)以TSA预先作用12h后,再使用紫杉醇的联合用药组(TF)。分别以MTT法、流式细胞术检测细胞增殖情况以及细胞周期、细胞凋亡等指标的变化,荧光显微镜观察细胞核形态的改变,Western blot检测Survivin、PARP蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK)的表达。结果:TSA明显增强了紫杉醇对两种肺癌细胞的抑制率。紫杉醇作用96h对H322细胞的IC50由(48.07±26.12)nmol/L下降至(6.34±5.72)nmol/L,对H1299细胞的IC50由(110.6±38.7)nmol/L下降至(63.7±11.8)nmol/L,差异具有统计学意义...