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目的观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的变化与肠神经元的关系。方法采用D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭大鼠模型,使用多道生理记录仪记录正常大鼠和急性肝衰竭大鼠的胃肠消化间期移行性复合运动,采用TUNEL法、5-HT和NSE免疫组化法检测空肠神经元的凋亡情况。结果急性肝衰竭大鼠空肠MMC周期较对照组显著延长（1897.71±815.77对1384.17±449.34S,P〈0.05）,尤以Ⅱ期延长为主（1870.90±1010.35S对643.04±450.67S,P〈0.05）,成簇状移行性收缩,Ⅲ期显著缩短（31.41±11.17S对53.11±14.74S,P〈0.05）;急性肝衰竭大鼠肠神经元凋亡明显增多,TUNEL染色阳性细胞核固缩或碎裂,呈棕黄色,细胞大小不一;5-HT和NSE免疫组化检测发现急性肝衰竭大鼠阳性物质表达较正常大鼠减少。结论急性肝衰竭大鼠胃肠MMCⅡ期延长,Ⅲ期明显缩短,导致胃肠动力异常,可能与肠神经元的凋亡有关。 相似文献