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代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是包括多种代谢紊乱的一组病理综合征。这些代谢紊乱之间具有密切而复杂的相互关系,是造成包括高血压病、糖尿病、心脑血管疾病在内的一组疾病的基础。MS患病率在世界范围内正以极快的速度增长,预防和治疗MS相关疾病的发生和发展,是目前备受关注的重大社会卫生问题[1]。笔者对119例MS病人进行MS认知程度的调查,分析影响MS病人治疗依从性的因素。1对象和方法1.1对象2003年6月—2005年6月我院内分泌科住院和门诊MS病人119例,均符合中华糖尿病学分会CDS(2004)MS诊断标准[2]。所有病人思维清晰,语言表… 相似文献
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Lei Wang Moyi Sun Yuegui Jiang Lianjia Yang Delin Lei Chao Lu Yinghua Zhao Pu Zhang Yaowu Yang Jianhu Li 《Journal of oral and maxillofacial surgery》2006,64(4):636-641
PURPOSE: Perineural invasion is a frequent occurrence in salivary adenoid cystic carcinoma (ACC) and may prevent complete surgical resection. Studies have indicated that nerve growth factor (NGF) and its high-affinity receptor tyrosine kinase A (TrkA) may play a role in perineural invasion in several malignancies in which perineural invasion is observed. The present study was conducted to investigate the expression of NGF and TrkA in salivary ACC and to examine the effects of NGF on adhesion, migration and invasion capacities of a salivary ACC cell line (SACC-83) in vitro. PATIENTS AND METHODS: Expression of NGF and TrkA was explored using immunohistochemistry in paraffin-embedded tissues of 32 cases of salivary ACC. The effects of NGF on in vitro adhesion, migration, and invasion capacities of the SACC-83 cell line were examined using an MTT assay and a modified Boyden chamber assay respectively. RESULTS: In ACC specimens, 31 (96.9%) and 32 (100%) tumors showed immunoreactivity for NGF and TrkA respectively. Significant correlations were found between NGF/TrkA expression levels and perineural invasion (P < .05). In cell adhesion assay, the percent adherences of SACC-83 cells co-cultured with 25 ng/ml NGF at 1.5 hours and 5, 25 ng/ml NGF at 6 hours were significantly higher than that co-cultured with 0 ng/ml NGF (P < .05). However, high concentration of NGF (500 ng/ml) resulted in a significant inhibition of invasion (P < .05). CONCLUSION: Overexpression of NGF and TrkA in human salivary ACC tissues may constitute a reason for perineural invasion in salivary ACC. 相似文献
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Calcitonin gene-related peptide (CGRP) causes vasorelaxation in rat aorta involving endothelium/nitric oxide (NO)-dependent elevations of both cAMP and cGMP levels. When endothelium is removed, preincubation with exogenous NO uncovers and potentiates direct (endothelium-independent) cAMP elevations and vasorelaxations caused by CGRP. This enhancing effect of NO potentially involves elevation of cGMP and inhibition of Type III (cGMPinhibitable) phosphodiesterase, causing accumulation of cAMP. However, NO may have other actions. The aim of the present study was to determine if brain natriuretic peptide (BNP), which elevates cGMP levels independent of NO, could enhance cAMP accumulations and vasorelaxations induced by CGRP in rat aortic rings denuded of endothelium. When added separately, neither CGRP (100 nM) nor BNP (10 nM) altered cAMP levels. When added in combination, CGRP (100 nM) and BNP (10 nM) significantly elevated cAMP levels (from control of 0.95 ± 0.08 to 1.53 ± 0.09 pmol/mg protein) at 2 min. BNP (10 nM) elevated cGMP levels 10-fold at 2 min and this response was not altered by co-administration of CGRP (100 nM).Pretreatment with BNP at concentrations as low as 1 nM in endothelium-denuded aortic rings greatly enhanced the direct vasorelaxant effects of CGRP (100 nM) (from control of 0% to 57.6 ± 6.8% relaxation of phenylephrineprecontractions). Our findings indicate that BNP enhances direct (endothelium-independent) cAMP elevations and vasorelaxations caused by CGRP in rat aorta, thus supporting the concept that cGMP inhibits cAMP metabolism and enhances CGRP-induced responses in aortic smooth muscle cells. 相似文献
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神经肽Y(NPY)是广泛分布于中枢神经系统和外周神经各部位的神经肽类物质。本实验观察NPY在体外对几种免疫细胞活性的直接作用。结果表明,NPY对小鼠T淋巴细胞丝裂原反应性和NK细胞的杀伤活性均无明显影响(P>0.05),对巨噬细胞分泌溶菌酶有明显抑制作用(P<0.05);而对B淋巴细胞丝裂原反应性则有明显的促进作用(P<0.05)。上述结果提示,NPY对部分免疫细胞功能的影响因细胞种类而异。 相似文献
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在蟾蜍离体坐骨神经-缝匠肌制备的肌细胞终板进行细胞内记录,研究了雌酮对神经-肌接头传递的影响。结果表明:雌酮加于浸浴液能增加10μg筒箭毒处理组和10mmol/L MgCl2处理组制备的终板电位振幅,但前者的增加更显著;雌酮加入浸浴液30分钟后引起小终板电位的振幅和频率明显增加,但波形不改变,静息膜电位也不改变。这些结果提示,雌酮能增加神经-肌接头传递,且主要通过突触前机理的作用。 相似文献