褪黑素对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响

目的研究褪黑索（MT）对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响。方法制作大鼠自身免疫性肝炎模型，并随机分为模型对照组、MT注射组和猪促肝细胞生长索（pHGF）注射组。60d后，检测各组动物外周血Th细胞因子的水平。结果（1）血浆Th1细胞因子浓度随低于肝组织病变较轻者，Th2细胞因子则相反；（2）MT注射组动物血浆IL-2为（53．7±12．8）ng／L，显著高于pHGF组[（42．9±9．7）ng／L）]、健康对照组[（48．9±11．2）ng／L]和模型对照组[（34．8±7．6）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（3）MT注射组血浆IFN-γ为[（351．2±84．6）ng／L]，显著高于pHGF组[（286．8±51．8）ng／L]、健康对照组[（322．4±67．5）ng／L]和模型对照组[（236．7±33．7）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（4）MT注射组血浆IL-4为[（48．0±8．1）ng／L]，显著低于pHGF组[（66．9±14．3）ng／L]、健康对照组[（52．7±12．5）ng／L]和模型对照组[（81．9±16．2）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（5）MT注射组血浆IL-6为（252．9 ±45．8）ng／L，显著低于pHGF组[（297．2±48．7）ng／L]和模型对照组[（405．8±45．8）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）。结论MT能刺激自身免疫性肝炎大鼠外周血Th1细胞因子，并抑制Th2细胞因子。     

姜黄素具有抑制血管生成与诱导肿瘤细胞凋亡双重作用

目的　探讨姜黄素的抗肿瘤机制。方法　采用鸡胚绒毛尿囊膜模型观察姜黄素对血管生成的影响 ;利用培养的肿瘤细胞SMMC 772 1,采用电子显微镜及流式细胞仪观察姜黄素诱导SMMC 772 1细胞凋亡的作用。结果　姜黄素能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜内的血管生成 ,2 0 μmol·L-1的姜黄素即可诱导SMMC 772 1细胞凋亡。结论　姜黄素的抗肿瘤机制是多方面的 ,既可抑制血管生成又可诱导肿瘤细胞凋亡     

新型复方氨基酸(19) 丙谷二肽注射液临床耐受性试验

目的评价健康人体对新型复方氨基酸(19)丙谷二肽注射液(创伤用)的耐受性。方法 48名健康受试者,男女各半,分三部分试验,均经静脉给药。滴速耐受性试验纳入24名受试者,随机分为3组,滴速设为1、1.5、2 mL·min~(-1);剂量耐受剂量试验纳入18名受试者,随机分为3组,剂量分别为500、750、1 000 mL;全静脉营养液滴注试验纳入6名受试者,滴速不超过3 mL·min~(-1)。观察受试者用药前后生命体征、心电图及实验室检查的变化,并记录不良事件。结果滴速耐受性试验、剂量耐受剂量试验和全静脉营养液滴注试验中受试者用药前后生命体征、心电图和实验室检查均未出现有临床意义的改变。共有13名受试者出现轻度不良事件,表现为血管胀痛、头胀、眼干等,未予处理,均自行缓解。结论健康受试者静脉滴注新型复方氨基酸(19)丙谷二肽注射液(创伤用),滴速1～2 mL·min~(-1)、剂量500～1 000 mL,全静脉营养液1700 mL,滴速≤3 mL·min~(-1),可安全耐受。     

苦葫芦中有效成分的提取分离及降血糖作用研究

目的:提取、分离苦葫芦中的有效成分,并确定其降血糖作用。方法:依据中草药煎剂及天然药物化学的有关方法,用有机溶剂对苦葫芦进行分离;观察提取分离后得到的各组分对四氧嘧啶复制糖尿病模型小鼠血糖值的影响程度,将其作为筛选活性组分的指标,确定其活性降血糖组分。结果:以水和乙醇作为溶剂提取、经丙酮沉淀得到的物质为降血糖的活性组分,其分离得到的组分C降血糖作用极显著。结论:苦葫芦中含有天然降血糖活性成分。     

吡格列酮改善胰岛素抵抗状态下氧化应激水平及分子机制探讨

目的：探讨吡格列酮（Pio）对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响,并初步探讨Pio改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法：用TNF-α（4ng／mL）刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCFH-DA荧光探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平;Western blotting检测氨基末端激酶（JNK）、磷酸化氨基末端激酶（p-JNK）和胰岛素受体底物1（IRS1）的表达。结果：TNF-α刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度显著升高,细胞内ROS的水平显著升高,JNK被激活,IRS1的表达降低。Pio可显著降低ROS的水平,抑制JNK的磷酸化,促进IRS1的表达,改善胰岛素抵抗。结论：Pio通过降低氧化应激水平,抑制JNK信号通路,改善胰岛素抵抗状态。     

VEGF通路和Notch通路在肿瘤血管生成中的相互作用及靶向药物的研发

综述VEGF通路和Notch通路在肿瘤血管生成中的作用,重点阐述两者的相互作用在肿瘤血管形成中的意义,并概述以这两条信号通路为靶点的抗肿瘤药物研发现状。     

血清中脱甘氨酸米多君的液相色谱-荧光检测法测定

建立了血清中脱甘氨酸米多君的反相高效液相色谱－荧光检测法。血清样品经C2小柱固相萃取后，采用Diamonsil C18分析柱，甲醇－0．1％三氟醋酸溶液（28：72）为流动相，荧光激发波长为288nm，发射波长为328nm。以甲氧明为内标。脱甘氨酸米多君在0．5－32ng/ml范围内线性关系良好。方法的检测限为5pg，提取回收率大于86％，批内、批间精密度为1．2％－5．4％。     

基于真实世界数据的高风险植入类无源医疗器械上市后风险监测技术专家共识

高风险植入类无源医疗器械的上市后监测是医疗器械风险管理的重要环节,通过对高风险医疗器械上市后安全性信号的监测和评价,最大限度地控制医疗器械潜在的风险,保证医疗器械安全、有效地使用,避免发生群体性严重后果,是医疗器械生产、经营、使用机构和技术监测部门的共同职责.为了更好地促进和辅助高风险植入类无源医疗器械的上市后监测,本...     

华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与不同血浆蛋白结合率的测定

建立测定华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与人、比格犬和大鼠血浆蛋白结合率的方法;采用平衡透析法,并以高效液相色谱法进行测定,计算华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与不同血浆的蛋白结合率。华蟾酥毒基和酯蟾毒配基在3种不同透析内液中的线性范围均为0.50～40.00μg.mL 1,透析外液均为0.25～4.00μg.mL 1。在3种不同透析内液和透析外液中,华蟾酥毒基提取回收率为(68.73±2.16)%～(79.27±1.62)%,酯蟾毒配基为(71.59±4.31)%～(83.47±2.63)%。华蟾酥毒基在人、大鼠和比格犬血浆中的平均血浆蛋白结合率分别为85.63%、80.21%和70.10%,酯蟾毒配基分别为84.51%、75.11%和70.60%。结果表明,华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与3种血浆蛋白结合率较高,且结合率人>大鼠>比格犬。     

c-Jun和CBP在槲皮素抑制前列腺癌中的作用

目的探讨槲皮素抑制前列腺癌的作用机制。方法应用蛋白印迹技术检查槲皮素(quercetin)对雄激素受体(androgen receptor，AR)的辅调节因子c-Jun和cAMP应答元件结合蛋白的结合蛋白［cAMP response element binding protein (CREB)-binding protein，CBP］蛋白表达的影响；利用细胞转染技术检测c-Jun和CBP对AR功能的影响； 免疫沉淀技术检验c-Jun与AR的蛋白-蛋白相互作用。结果槲皮素能够明显诱导c-Jun的高表达， 高表达的c-Jun能够抑制AR的功能。槲皮素对CBP的蛋白表达水平无明显影响，而增加CBP的表达并不能逆转槲皮素对AR功能的抑制作用。免疫沉淀结果表明，c-Jun与AR存在蛋白-蛋白相互作用。结论槲皮素抑制前列腺癌的机制可能是通过c-Jun与AR的蛋白相互作用，而不是通过c-Jun竞争结合AR的辅激活因子CBP来实现的。