紫杉醇诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察抗微管药紫杉醇对急性白血病细胞株HL－60是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl－2基因在此过程中的作用。方法：（1）以紫杉醇处理HL－60细胞,观察细胞生长抑制作用的时间效应和剂量效应,在光镜和电镜下观察细胞形态变化;（2）用流式细胞仪检测药物孵育前后细胞凋亡率（AP）的变化;（3）用RT－PCR法检测药物孵育前后bcl-2基因的表达水平。结果：（1）在一定剂量和时间范围内紫杉醇能抑制HL－60细胞生长;（2）紫杉醇能诱导HL－60细胞凋亡,并显示剂量效应：（3）在紫杉醇诱导HL－609细胞凋亡过程中,bcl－2基因表达水平下调。结论：紫杉醇能诱导HL－60细胞凋亡;bcl-2基因参与了紫杉醇诱导HL－60细胞凋亡的调控。     

β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用

目的　探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论　β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素     

以社会需求为导向的本科护理学专业课程体系建设

目的 以社会需求为导向,制订护理学专业培养目标,构建与之相适应的课程体系.方法 根据行业期待护理学专业本科生具备从事临床护理的基本能力和初步的护理管理、教学、科研能力的要求,制订专业培养目标,将学制由五年制改为四年制.构建新课程体系:体现生物-心理-社会医学模式和整体护理理念,减少专业基础课程比重,增加护理学专业课程比重,增设护理教育、研究等体现本科护理学专业培养目标的课程,建立选修课程群.注重实践教学安排,加强学生实践能力的培养.淡化各门课程的完整性观念,注重课程的整体优化.结果 新课程体系注重学生综合素质的培养并具有鲜明的专业特色,公共基础课程、专业基础课程、专业课程比例合理.课程编排循序渐进,保证了课程体系的协调性.从课程设置着手,多个层面协调教学内容,较好地解决了授课内容重复、脱节的问题.结论 实践表明,新课程体系为培养高质量护理人才提供了基本保证.     

心肌显像及其临床应用的新进展

随着心肌显像仪器和显像剂的多样化发展和完善 ,心肌显像技术已从平面显像发展到断层显像、3D显示 ,从单纯的心肌灌注显像发展到代谢显像 ,其临床应用不再是只用于冠心病的诊断 ,而是面向心血管疾病的各个方面 ,特别是在心肌梗塞的诊断与鉴别诊断、梗塞心肌的存活性判定以及各种心血管疾病疗效评价和预后评估等方面有着特殊的临床价值     

急性白血病患者MGMT基因突变的研究

目的研究甲基鸟嘌呤－脱氧核糖核酸－甲基转移酶（ＭＧＭＴ）基因突变与急性白血病发病的关系。方法应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术对６２例急性白血病中ＭＧＭＴ基因进行了突变分析。结果ＭＧＭＴ基因突变在急性白血病中为１４．５％。结论急性白血病中存在ＭＧＭＴ基因突变,其在急性白血病的发生与发展中起到一定作用。     

2,2-双取代-4,6-二氨基-1,2-二氢-1-羟基-s-三嗪类化合物的合成研究

目的 对三嗪类化合物进行合成研究。方法 以盐酸羟胺和苯甲酰氯为原料，经酰化、烃化、水解、缩合、环合及脱苄反应合成目的物。结果和结论 共合成了9个2，2-双取代-4，6-二氨基-l，2-二氢-l-羟基-s-三嗪类化合物(11-i)，结构经元素分析、红外吸收光谱、核磁共振氢谱及质谱确证。     

带蒂皮瓣肌膜瓣修复喉次全切除组织缺损与喉功能重建

目的：探讨喉次全切除术后创面修复及喉功能的重建。方法：对33例喉癌患者行喉次全切除术。手术范围：切除舌骨，大部分甲状软骨板，会厌前间隙和声带、室带，保留一侧杓状软骨及一侧1／3甲状软骨板、1／3的声带。采用一侧的带蒂皮瓣、对侧带蒂的肌膜瓣修复创面和喉功能重建。结果：全部患者均恢复正常的呼吸、吞咽功能，93．9％拔除气管套管获得发声功能。随访2～5年，3例死于肿瘤以外的疾病，2例死于肿瘤多脏器转移。结论：喉次全切除术后，应用带蒂皮瓣和肌膜瓣修复创面，重建发声功能，具有取材方便、血运好、不易造成喉狭窄、缩短带管时间以及提高患者生存质量等优点。     

复方厄贝沙坦片中厄贝沙坦和氢氯噻嗪的HPLC测定

建立同时测定复方厄贝沙坦片中厄贝沙坦和氢氯噻嗪含量的HPLC方法。用Inertsil ODS-3色谱柱，流动相为乙腈-0．08mol／L磷酸溶液(用三乙胺调至pH5．0)(40：60)，检测波长225nm。厄贝沙坦和氢氯噻嗪分别在15～135μg／ml(r=0．9999)和1．2～10．8μg／ml(r=0．9999)浓度范围内线性关系良好，方法平均回收率分别为100．0％(RSD=0．46％)和100．5％(RSD=0．49％)。     

C-3取代喹诺酮衍生物抗肿瘤活性的二维定量构效关系

目的 研究3位取代喹诺酮衍生物抗肿瘤活性的定量构效关系。方法 采用Hansch方法经计算机模拟与统计分析，获得定量构效关系方程。结果 3位取代基的生成热、最大负电荷、特殊极性、logP和零阶价分子连接性指数与活性有良好的线性关系，并提出3位取代基的一些设计原则。结论 获得较好的定量构效关系方程，并发现喹诺酮的抗菌与抗肿瘤作用机制存在差异。     

c-myc、bcl-2基因表达和蝌蚪提取液抗早幼粒细胞白血病作用的研究

目的 研究蝌蚪提取液(T871)抗早幼粒细胞白血病(APL)的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。方法 利用细胞生长曲线、形态学观察、流式细胞仪、TUNEL法及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术，观察T871抗人APL细胞系(HL-60)细胞的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。结果 T871能抑制HL-60细胞增殖，并出现细胞凋亡的形态学特征，流式细胞仪及TUNEL法检测结果显示凋亡细胞百分数比对照组显增加，并伴有癌基因c-myc、bel-2mRNA表达的下调。结论 T871可抑制HL-60细胞的增殖同时诱导其凋亡，且c-myc、bcl-2癌基因可能参与了此过程。