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71.
Fluid is usually restricted during thoracic surgery, and vasoactive agents are often administered to maintain blood pressure. One-lung ventilation (OLV) decreases arterial oxygenation; thus oxygen delivery to the brain can be decreased. In this study, we compared phenylephrine and dopamine with respect to maintaining cerebral oxygenation during OLV in major thoracic surgery.Sixty-three patients undergoing lobectomies were randomly assigned to the dopamine (D) or phenylephrine (P) group. The patients’ mean arterial pressure was maintained within 20% of baseline by a continuous infusion of dopamine or phenylephrine. Maintenance fluid was kept at 5 mL/kg/h. The depth of anesthesia was maintained with desflurane 1MAC and remifentanil infusion under bispectral index guidance. Regional cerebral oxygen saturation (rScO2) and hemodynamic variables were recorded using near-infrared spectroscopy and esophageal cardiac Doppler.The rScO2 was higher in the D group than the P group during OLV (OLV 60 min: 71 ± 6% vs 63 ± 12%; P = 0.03). The number of patients whose rScO2 dropped more than 20% from baseline was 0 and 6 in the D and P groups, respectively (P = 0.02). The D group showed higher cardiac output, but lower mean arterial pressure than the P group (4.7 ± 1.0 vs 3.9 ± 1.2 L/min; 76.7 ± 8.1 vs 84.5 ± 7.5 mm Hg; P = 0.02, P = 0.02). Among the variables, age, hemoglobin concentration, and cardiac output were associated with rScO2 by correlation analysis.Dopamine was superior to phenylephrine in maintaining cerebral oxygenation during OLV in thoracic surgery. 相似文献
72.
Sheng Zhang Yan Wang Jie Xu Bokyung Kim Wenbin Deng Fuzheng Guo 《The Journal of neuroscience》2021,41(2):251
The developing CNS is exposed to physiological hypoxia, under which hypoxia-inducible factor α (HIFα) is stabilized and plays a crucial role in regulating neural development. The cellular and molecular mechanisms of HIFα in developmental myelination remain incompletely understood. A previous concept proposes that HIFα regulates CNS developmental myelination by activating the autocrine Wnt/β-catenin signaling in oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Here, by analyzing a battery of genetic mice of both sexes, we presented in vivo evidence supporting an alternative understanding of oligodendroglial HIFα-regulated developmental myelination. At the cellular level, we found that HIFα was required for developmental myelination by transiently controlling upstream OPC differentiation but not downstream oligodendrocyte maturation and that HIFα dysregulation in OPCs but not oligodendrocytes disturbed normal developmental myelination. We demonstrated that HIFα played a minor, if any, role in regulating canonical Wnt signaling in the oligodendroglial lineage or in the CNS. At the molecular level, blocking autocrine Wnt signaling did not affect HIFα-regulated OPC differentiation and myelination. We further identified HIFα–Sox9 regulatory axis as an underlying molecular mechanism in HIFα-regulated OPC differentiation. Our findings support a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated CNS myelination from the previous Wnt-dependent view to a Wnt-independent one and unveil a previously unappreciated HIFα–Sox9 pathway in regulating OPC differentiation.SIGNIFICANCE STATEMENT Promoting disturbed developmental myelination is a promising option in treating diffuse white matter injury, previously called periventricular leukomalacia, a major form of brain injury affecting premature infants. In the developing CNS, hypoxia-inducible factor α (HIFα) is a key regulator that adapts neural cells to physiological and pathologic hypoxic cues. The role and mechanism of HIFα in oligodendroglial myelination, which is severely disturbed in preterm infants affected with diffuse white matter injury, is incompletely understood. Our findings presented here represent a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated developmental myelination and suggest the potential of intervening with an oligodendroglial HIFα-mediated signaling pathway to mitigate disturbed myelination in premature white matter injury. 相似文献
73.
74.
75.
目的通过建立去势比格犬模型,观察绝经早期腹部脂肪变化规律,并通过对脂肪与骨代谢相关血清学指标的测量与分析,探讨脂肪及骨代谢的关键影响因素。方法选取6只成年雌性比格犬进行去势术,分别在术前、术后4个月、6个月、10个月进行腰椎定量CT(quantatitive computed tomography,QCT)腹部脂肪面积、骨密度(bone mineral density,BMD)、MRI腰椎骨髓脂肪含量及血清学指标的检测,比较不同时间各指标的变化趋势及关系。结果比格犬腹内脂肪面积(visceral fat area,VFA)、皮下脂肪面积(subcutaneous fat area,SFA)、腹部总脂肪面积(total fat area,TFA)在术后6个月、10个月均增加(P0.05),术后10个月VFA增加百分比均值为84.39%,且为三者中最大;术后比格犬BMD并未明显降低。体重、BMD、瘦素(leptin,LP)、VFA、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)与SFA相关。SFA、体重、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、内脏脂肪素(visfatin,VFN)与BMD相关。结论去势比格犬模型可用于研究绝经后雌激素缺乏所引起的脂肪代谢变化,但短期内BMD并未明显丢失,骨、脂肪代谢之间存在交互作用。 相似文献
76.
目的探讨关节镜下使用TightRope治疗后交叉韧带(PCL)撕脱骨折的技术应用和临床疗效。方法 12例膝关节PCL撕脱骨折患者在关节镜下使用TightRope固定PCL撕脱骨块。术后1周开始在支具保护下被动活动膝关节,术后10个月评估膝关节功能恢复情况。结果 12例患者均获随访,时间10~14个月,平均12.6个月,骨折均Ⅰ期愈合。1例屈膝受限15°,无伸膝受限;2例后抽屉试验(+)。Lysholm膝关节功能评分术前(45.6±6.3)分,术后10个月(87.8±4.8)分,差异有统计学意义(P 0.05)。结论关节镜下使用TightRope治疗PCL撕脱骨折固定可靠,操作相对简单,疗效满意。 相似文献
77.
78.
吴洁 《南京中医药大学学报》2019,35(4):376-378
回顾《内经》相关理论,指出痈脓病机关键在于气血凝滞、经络阻塞、脏腑失和,可分期论治。总结《金匮要略》治疗痈脓的方法,认为痈脓应尽早治疗,防邪深入;并根据证情辨证使用清热解毒,活血消散;排除脓毒,泄浊于外等治法。对现代临床仍具实用价值。 相似文献
79.
目的 探讨米索前列醇联合依沙吖啶在中晚期妊娠引产中的应用效果。方法 选取西安交通大学附属3201医院2012年1月—2017年12月收治的138例中晚期妊娠引产患者,按引产方式分为对照组、观察组,各69例。对照组使用乳酸依沙吖啶注射液进行引产,观察组在对照组的基础上联合使用米索前列醇进行引产。比较两组引产效果、胎儿娩出时间、阴道出血量及不良反应的发生情况。结果 观察组引产有效率是100%,显著高于对照组的91.75%(P<0.05)。观察组胎儿娩出时间<35 h的人数占比显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者阴道出血量显著低于对照组(P<0.05),两组不良反应的发生率间差异不显著。结论 米索前列醇联合依沙吖啶在中晚期妊娠引产中的效果较好,可显著提高引产有效率、缩短胎儿娩出时间,值得临床应用。 相似文献
80.
目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见 Fas+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜 Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后 72 h 视网膜 Fas+细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas+细胞数均较 RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL+细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。 相似文献