多发性硬化的诊断治疗

多发性硬化（multiple sclemsis,MS）是原发于中枢神经系统的脱髓鞘疾病,其特点为病变时间的多发性和病变空间的多灶性。MS的发病率有明显的流行病学特点,即地域分布的差异,并与地理纬度有关。从赤道向南北半球延伸,越远离赤道,MS发病率越高。MS多在青春期发病,随年龄的增长发病率迅速上升,至30岁左右到最高峰,随后发病率开始下降,至60岁以后发病率甚低。女性较男性多见,约（1．4～2．0）：1。除年龄、性别及地理因素外,移民与MS的关系足以引起人们的重视。     

RNA干扰Geminin基因表达对脑胶质瘤恶性生物学行为的影响

目的:探讨Geminin基因沉默对人脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响及可能的发生机制.方法:选取南通大学附属医院脑外科2018-2019年手术切除的20例神经胶质瘤患者的新鲜标本,qRT-PCR结合基因表达谱数据动态分析(gene expression profilling interactive analysis,G...     

非生殖系统肿瘤卵巢转移的误诊原因及外科治疗

目的：探讨非生殖系统肿瘤卵巢转移的诊断和治疗方法.方法：回顾分析我院1990～2004年收治的41例经手术治疗及病理学确诊的非生殖系统肿瘤卵巢转移患者的临床资料.结果：患者平均年龄47.3岁,其中29（70.7%）例尚未绝经.原发灶为胃癌者17例,大肠18例,小肠2例,肺1例,肾上腺 1例,输尿管1例,膀胱1例.41例患者均行手术治疗.结论：该病90.24%（37/41）来源胃肠肿瘤,因此对于双侧卵巢肿瘤患者应注意胃肠检查.     

吉非替尼治疗化疗失败晚期肺腺癌的临床观察

目的：观察吉非替尼治疗化疗失败的晚期肺腺癌的疗效及安全性。方法：33例患者均每日口服吉非替尼250mg,直到病情进展时停药。同时选择性配合营养支持疗法、降低颅内压和止痛等治疗。观察症状变化、近期疗效、肿瘤进展时间、生存期及不良反应。结果：服药1个月后33例患者CR3例（9．09％）,PR21例（63．6％）,SD8例（24,2％）,PD1例（3．03％）。有效率（RR）为72．7％,疾病控制率（DCR）为96．97％。中位肿瘤进展时间（TTP）9．9个月。疗效以不抽烟者为好,P〈0．05。性别间疗效差异无统计学意义,P〉0．05。3例生存时间〉19个月,6例〉14个月,1年生存率27．3％。13例生存时间〉9个月,8例〉6个月,3倒〉3个月。毒副作用主要为胸面部丘疹及色素沉着和轻微的消化道反应。结论：化疗失败的晚期肺腺癌应用吉非替尼治疗效果较好且安全,患者的耐受性及顺从性好。进一步的疗效和应用范围以及安全性有待更深入地研究、观察。     

雌孕激素对乳腺癌MCF-7细胞热休克蛋白mRNA水平的影响

目的：研究一定浓度雌、孕激素作用于MCF-7细胞一定时间后,细胞中VEGF、Hsp70、Hsp90和NF-κBp50 mRNA水平上的变化,进而揭示雌、孕激素对乳腺癌MCF-7细胞株作用的分子生物学机制.方法：体外培养人乳腺癌MCF-7细胞株,分4组给予不同处理因素,分别为对照组、雌激素组、孕激素组和雌孕激素混合组.给药72 h后MTT法测细胞570 nm分光光度值.RT-PCR法观察各组Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA表达水平.结果：与对照组相比,10^-9mol/L雌激素促进细胞生长作用最明显,10-7mol/L孕激素本身对MCF^-7细胞生长无明显影响,但在雌、孕激素混合组孕激素部分抑制雌激素促细胞增殖作用,具有统计学意义.与对照组相比,雌激素上调细胞中Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA水平;孕激素组Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA水平与对照组差异无统计学意义.孕激素可以部分抑制雌激素对MCF-7细胞Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA的上调作用.结论：雌激素促进乳腺癌细胞生长,可能是雌激素与癌细胞受体结合后通过某种途径刺激Hsp70、Hsp90、NF-κBp50及VEGF的表达,进而抑制癌细胞的凋亡,促进细胞增殖.孕激素通过抑制雌激素对Hsp70、Hsp90、NF-κBp50和 VEGF mRNA的上调作用,进而抑制其促进细胞增殖作用.雌、孕激素促进或抑制细胞增殖,与其对Hsp70、Hsp90、NF-κBp50及VEGF基因的调控是密切相关的.     

HIF-1α与VEGF在子宫内膜癌组织血管生成中的作用

目的：研究HIF-1α与VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌组织中的表达情况及在肿瘤血管生成中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法分别检测各类子宫内膜组织中的HIF-1α和VEGF的表达,并计数MVD。结果：子宫内膜癌HIF-1α阳性表达率63.6%（28/44）,正常子宫内膜为21.4%（3/14）,两者差异有统计学意义,P〈0.01。VEGF在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生和正常子宫内膜组织中的阳性率分别是56.8%、25.0%和14.3%,差异有统计学意义,P〈0.01。HIF-1α与VEGF均与MVD呈正相关（rs=0.579,P〈0.01;rs=0.607,P〈0.01）。结论：HIF-1α及其靶基因VEGF可能在子宫内膜病变由良性到恶性转变过程中,以及恶性肿瘤的进展中起了重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向。     

人脑胶质瘤组织HIF-1α和COX-2及CD105蛋白表达与临床病理学关系的研究

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧化酶-2(COX-2)及CD105在人脑胶质瘤组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化SP法检测70例胶质瘤和10位正常人脑组织中HIF-1α、COX-2和CD105的表达,并测定CD105标记的MVD。结果:1)胶质瘤组织中HIF-1α、COX-2和CD105蛋白的阳性表达率分别为64.3%、61.4%和74.3%,明显高于正常人脑组织。2)HIF-1α、COX-2表达和MVD与胶质瘤病理分级密切相关。3)胶质瘤组织中HIF-1α和COX-2蛋白表达的一致符合率为70.35%,且两者表达呈正相关,r=0.5837,P=0.004。4)HIF-1α和COX-2阳性表达组的MVD(35.87±4.55和36.00±4.57)均高于阴性表达组(29.19±4.69和29.48±4.71),P值均为0.0000;两者均为阳性表达时的MVD(36.22±4.62)最大,明显高于其他各组(33.75±3.59和28.29±4.33),P=0.0001;两者表达均与MVD呈正相关,r值分别为0.5405和0.4652,P值分别为0.005和0.014。结论:HIF-1α、COX-2和CD105过表达可能在胶质瘤的恶性进展中发挥重要作用,并与肿瘤血管形成密切相关,三者的联合检测可更准确地揭示胶质瘤的生物学特性。     

大鼠正常血糖脑缺血及高血糖脑缺血时p38MAPK的表达

目的探讨p38MAPK与脑缺血及高血糖脑缺血损害的关系。方法实验大鼠随机分为3组:(1)高血糖脑缺血组(简称高血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射25%葡萄糖(4g/kg);(2)正常血糖脑缺血组(简称正常血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射等量18%D-甘露醇;(3)手术非缺血性对照组(10只)。采用双侧颈动脉结扎和放血法在高血糖组和正常血糖组制造全脑缺血模型,通过免疫组织化学技术与Western blot免疫印迹技术对比检测缺血30min,再灌注1、3、6h各时间点脑组织p38MAPK表达。结果对照组海马CAI区、CAIII区,未见p38MAPK阳性神经元;免疫组化在CAI区和CAIII区,在缺血30min,再灌注13、、6 h不同时间点高血糖组阳性细胞数与正常血糖组比较差异无统计学意义(P>0.05);Western blot检测可见正常血糖组和高血糖组脑缺血30min,再灌注1、36、h时激活的p38MAPK蛋白明显增加,高血糖组灰度比值(分别为7.25±1.91、8.64±2.41、9.58±2.98、12.00±3.01)与正常血糖组(分别为6.68±1.51、7.92±1.75、8.34±2.00、9.02±2.27)比较,p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注时p38MAPK被激活,参与缺血性损伤的发生,但高血糖并不能明显增加p38MAPK的总量,故在高血糖加重脑缺血性损伤中p38MAPK可能不发挥主要作用。     

GDNF在成年猴脊髓表达的免疫组织化学研究

目的探讨多肽生长因子GDNF在成年猴脊髓的表达分布情况。方法取云南成年健康雄性猕猴T8脊髓节段制作20μm厚的连续冰冻切片,间隔取片后以抗GDNF抗体行免疫组化ABC染色。光学显微镜下观察GDNF样免疫阳性反应物在脊髓的分布。结果阳性反应物GDNF-IR在成年猴脊髓腹角神经元、背角神经元、Clarke核神经元、背角Lissauer束、背角Ⅰ、Ⅱ板层和中央管(Ⅹ板层)均有分布。结论成年猴脊髓存在多肽生长因子GDNF的表达,提示其在成年猴脊髓的生理过程中发挥作用,而且这种作用具有复杂性和多面性。