IM-94对肝癌细胞的杀伤作用的实验研究

目的 探讨IM-94对人肝癌细胞的杀伤作用。方法 采用MTT法分析IM-94对人肝癌细胞772l生长的影响，用流式细胞术检测细胞有丝分裂周期及细胞凋亡，用H．E．染色分析细胞的核分裂相。结果 IM-94对肝癌细胞有明显的抑制作用，从流式细胞术分析细胞阻滞在G2 M期，并诱发细胞凋亡，在24h后，出现凋亡小峰。结论 IM-94能阻滞细胞分裂，诱导肝癌细胞凋亡。     

赛特铂抗肿瘤作用的临床前观察

目的观察赛特铂临床前抗肿瘤作用.方法体外观察赛特铂对人卵巢癌细胞A2780,肺腺癌细胞A549,结肠癌细胞HCT8,乳腺癌细胞MCF7和前列腺癌细胞DU145等10株人肿瘤细胞的细胞毒作用.体内观察赛特铂对人卵巢癌A2780,小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌HepS的生长抑制作用.结果赛特铂的体外体内作用强度与对照药顺铂相当.对10种肿瘤细胞的半数抑制浓度IC50为0.51～3.29μmol·L-1,平均IC50为(1.44±0.32)μmo1·L-1;体内口服给药明显抑制裸鼠人卵巢癌A2780,小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌HepS的生长,抑制率分别为61.3%,57.9%和50.6%.结论赛特铂的体外细胞毒和体内口服抗小鼠肿瘤生长抑制作用均与顺铂相仿.     

美洛昔康栓剂治疗强直性脊柱炎62例

目的:评价美洛昔康栓剂治疗强直性脊柱炎(AS)患者的疗效和安全性。方法:126例AS患者,随机分为治疗组62例和对照组64例,分别应用美洛昔康栓和美洛昔康片,剂量均为15mg·d~(-1),疗程6周。结果:治疗组与对照组的总有效率分别为84.49％和77.42％,2组比较差异无显著性(P>0.05),2组总计不良事件发生率分别为12.90％和21.87％,不良事件主要集中在胃肠道,无严重不良事件发生。结论:美洛昔康栓对AS患者的止痛效果及安全性与美洛昔康片类似,且总计不良事件发生率和单项最高不良事件发生率均低于片剂组。     

超声引导下经皮脐静脉穿刺术的应用

目的 探讨超声引导下经皮脐静脉穿刺术应用的成功率和安全性。方法 对应用此穿刺术872例的成功率和并发症进行分析。结果 一次进针成功率62．7％，2～4次进针成功率36．0％。发生一过性并发症31．4％，发生严重并发症0．3％。结论 提高超声引导下经皮脐静脉穿刺术的成功率和安全性，使此项介人性诊断技术准确、有效、安全地应用于临床。     

危重病人血清甲状腺激素的变化及其与APACHEⅡ评分和预后的关系

目的 探讨危重病人血清甲状腺激素水平的变化及其与APACHE Ⅱ评分和危重病预后的关系。方法 应用放射免疫分析法及免疫放射分析法测定危重病人的血清甲状腺激素含量。危重病程度按APCHE Ⅱ评分系统进行评分。结果 危重病人的血清TT3、TT4、FT3、FT4含量明显低于正常对照组(P＜0．001)，而TSH的变化无显著性(P＞0．05)；危重病存活组与死亡组血清甲状腺激素之间的差异无显著性(P＞0．05)；不同APACHE Ⅱ评分分段下危重病人的血清甲状腺激素水平比较差异无显著性(P＞0．05)；而危重病人死亡组的APACHE Ⅱ评分明显高于存活组的APACHE Ⅱ评分(P＜0．001)。结论 非甲状腺疾病的危重病人常出现甲状腺功能指标异常。血清甲状腺激素的变化不能作为判断病情的严重程度及评估预后的指标。而APACHEⅡ评分系统适用于危重病人严重程度及评估预后的评估。     

4种方案治疗2型糖尿病的成本—疗效分析

目的 :比较分析不同药物方案治疗 2型糖尿病的经济效果。方法 :把 171例 2型糖尿病患者分成 4组 ,分别以格列齐特(A)、二甲双胍 (B)、伏格列波糖 (C)、罗格列酮 (D)治疗 8周 ,观察其疗效 ,并运用药物经济学成本 -效果分析法对其进行评价。结果 :B方案为最佳方案。结论 :应选用费用最合理、疗效最好、安全性最佳的药物治疗 2型糖尿病     

食管癌患者手术切除前后SA、CEA和SCP检测的临床意义

目的　探讨食管癌患者手术切除前后血清 SA、CEA、SCP水平的变化。方法　应用放免法测定 4 3例食管癌患者血清 CEA含量 ,化学法测定 SA和 SCP含量 ,并以 35名正常健康人作对照。结果　食管癌患者在手术切除前血清 SA、CEA、SCP水平非常显著地高于正常人组 (P<0 .0 1) ,手术切除后 6个月转移者血清 SA、CEA、SCP水平持续异常 ,未转移者血清 SA、CEA、SCP在正常水平。结论　血清 SA、CEA、SCP含量测定的变化与食管癌患者的病情和预后密切相关 ,有一定的临床应用价值     

细胞内游离钙在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的　研究 3 羟 3 甲戊二酰辅酶A (HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制。方法　以荧光染料Fura 2 /AM负载后荧光分光光度计法检测细胞内游离钙浓度 ,以DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪PI/膜联蛋白 (an nexin)V染色及半胱天冬酶 3激活来检测细胞凋亡。结果　辛伐他汀 30 μmol·L- 1孵育VSMC后 ,细胞内游离钙浓度显著升高 ,6h时达对照的 3倍以上 (P <0 .0 1) ,维拉帕米 80 μmol·L- 1与辛伐他汀 30 μmol·L- 1共同孵育VSMC 6h后细胞内游离钙浓度为 (14 4± 34)nmol·L- 1(P <0 .0 1)。辛伐他汀可诱导细胞凋亡率增高、“DNA梯状”样改变及半胱天冬酶 3的激活 ,这些变化均可被维拉帕米所逆转。结论辛伐他汀通过使细胞外钙大量内流而诱导VSMC凋亡。     

心血管相关基因芯片的制备及其在知母皂苷作用机理研究中的应用心血管相关基因芯片的制备及其在知母皂苷作用机理研究中的应用

目的研究知母皂苷活血化瘀作用的分子机制。方法制备了包含87个心血管疾病相关基因探针的寡核苷酸芯片。将80 mg·L^-1 知母皂苷作用8 h及未作用的培养人血管内皮细胞提取总RNA，通过逆转录分别标记Cy 5和Cy 3荧光染料，然后与芯片杂交，检测知母皂苷对血管内皮细胞中心血管疾病相关基因表达的影响。结果知母皂苷作用于血管内皮细胞后，血管紧张素酶原（AGT）基因、肾上腺素α2A受体（ADRA2R）基因和内皮素转换酶-1（ECE-1）基因的表达均有不同程度的下调。结论知母皂苷有调控血管内皮细胞功能的作用，可能是其治疗心血管疾病的机制之一。     

高效毛细管电泳测定血管紧张素转化酶抑制剂captopril的活性

目的建立高效毛细管电泳测定血管紧张素转化酶抑制剂captopril抑制活性的方法。方法用紫外分光光度计确定了马尿酸的特征吸收波长为228 nm。高效毛细管电泳的条件：熔融石英毛细柱，电泳缓冲液为pH 8.3的50 mmol·L^-1磷酸缓冲液，进样压力4.8 kPa，进样时间3 s，分离电压20 kV，检测波长228 nm。结果在7 min内使反应物和生成物完全分离，标定了captopril的IC₅₀值为0.019　μmol·L^-1，经过酶反应动力学判断captopril为竞争性抑制剂。结论该方法准确、简便、快速，可用于captopril抑制活性的分析。