KAI1基因抑制胰腺癌转移的体内实验

目的 研究瘤体注射携带KAI1基因的腺病毒(Ad-KAI1)抗胰腺癌转移的作用.方法 首先建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型,分别将其分为生理盐水对照组、Ad组和Ad-KAI1组.从成瘤第10天开始,每7 d注射1次,共注射3次,观察肿瘤的重量和体积,肝、肺重及病理改变.结果 3组移植瘤的重量和体积无显著差异.Ad-KAI1组肺重(0.366±0.041)g,肝重(1.35±0.21)g;Ad组肺重(0.57±0.065)g,肝重(1.58±1.828)g;对照组肺重(0.66±0.13)g,肝重(1.95±0.34)g.Ad-KAI1组与对照组差异显著(t=5.984,P<0.05),Ad组与对照组差异无显著性(t=1.089,P>0.05).Ad-KAI1组肺转移灶平均(1±1)个,肝转移灶平均(2±1)个,淋巴结转移灶平均(2±2)个;Ad组分别为(6±2)个、(5±1)个和(10±2)个;对照组分别为(7±2)个、(6±2)个和(11±3)个.Ad-KAI1组转移灶显著少于对照组(t=7.44、4.34、8.16,P<0.05),而Ad组与对照组无显著差异(t=0.92、0.64、0.42,P>0.05).结论 Ad-KAI1肿瘤内直接注射具有抑制胰腺癌转移的作用.     

瘦素与肠动力关系的研究进展

瘦素（Leptin）是由肥胖基因（ob）编码，脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的蛋白质类激素，其主要作用是参与机体能量的摄取、贮存和释放。瘦素的作用途径最初被认为只是通过与下丘脑特异性受体结合调节食物摄入和能量平衡。但近几年来不断有关于瘦素外周作用的报道。随着对瘦素研究的不断深入，人们认识到瘦素在多种组织器官中均有表达，瘦素受体不仅存在于下丘脑，还广泛存在于全身各组织器官。瘦素除了刺激下丘脑饱食中枢调控摄食行为和脂肪代谢外，还可通过神经、体液机制直接或间接作用于体内大多数器官和组织，发挥复杂的生理调控作用。     

奥美拉唑和克拉霉素及阿莫西林三联疗法治疗肝源性溃疡疗效观察

目的观察奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联疗法治疗肝源性溃疡的疗效。方法经胃镜确诊的肝源性溃疡患者58例,随机分为治疗组(31例)和对照组(27例)。两组患者均给予综合治疗。治疗组患者给予奥美拉唑20mg,口服,2次/d;克拉霉素500mg,口服,2次/d;阿莫西林1000mg,口服,2次/d。对照组单用奥美拉唑20mg,口服,2次/d。十二指肠溃疡治疗2周,胃溃疡治疗3周。疗程结束后,用内窥镜观察溃疡愈合情况。结果治疗组和对照组溃疡愈合率分别为87.0%和55.5%,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后6个月和12个月,治疗组溃疡复发率分别为14.8%和18.5%,对照组分别为33.3%和40.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联疗法治疗肝源性溃疡临床效果显著。     

复发性腰椎间盘突出合并腰椎不稳的再手术治疗

目的探讨复发性椎间盘突出合并腰椎不稳患者的发生原因及治疗效果。方法32例复发性椎间盘突出合并明显腰椎不稳的患者再次翻修手术采用扩大椎管减压、椎间植骨、椎弓根螺钉内固定方式进行治疗。术后对所有患者进行Oswestry腰背、下肢功能障碍评分标准问卷调查及影像学随访观察。结果平均随访20个月,所有患者临床症状均在手术后得到不同程度缓解,椎间植骨融合良好,患者总体满意率为83．3％。结论复发性腰椎间盘突出症合并腰椎不稳经扩大椎管减压、椎间植骨、椎弓根螺钉固定治疗后效果较为满意。     

心肌梗塞后大鼠心肌组织中神经肽YY1受体mRNA水平的改变

目的 观察心肌梗塞后心肌组织中神经肽Y（NPY）Y1受体水平的改变。方法 实验在雄性Sprague-Daw-ley大鼠中进行,用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,造成心肌梗塞动物模型,用RT－PCR方法观察心肌组织中是否存在有NPYY1受体mRNA,用定量PCR方法观察心肌梗塞后大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平的改变。结果 用RT－PCR方法观察到,大鼠心肌组织中有NPYY1受体mRNA分布。在大鼠结扎冠状动脉一天及三天后,梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较假手术组大鼠均有显著升高。此外,假手术组大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较正常大鼠也有显著升高。结论 心肌梗塞可导致梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体水平升高,手术创伤应激也可影响心肌组织中NPYY1受体水平。     

不同剂量阿托伐他汀对伴2型糖尿病急性脑梗死患者预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对伴2型糖尿病(T2DM)急性脑梗死患者临床疗效及对预后的影响。方法收集98例伴T2DM的急性脑梗死患者一般临床资料,分为观察组和对照组各49例,观察组给予阿托伐他汀40 mg每日1次口服,对照组给予阿托伐他汀10 mg每日1次口服,记录入院时、治疗1 w及6个月后美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS),连续服用不同剂量阿托伐他汀6个月后脑梗死复发及药物引起不良反应情况。两组均未接受静脉溶栓或动脉取栓,均给予脑梗死急性期常规治疗及序贯的抗血小板,调整血压血糖,降尿酸,降同型半胱氨酸,康复及对症治疗。结果治疗1 w后,与对照组比较,观察组神经功能缺损程度明显减轻(P<0.05);治疗后6个月,两组与治疗前比较,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及C反应蛋白(CRP)水平均明显降低,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无明显变化,观察组脑梗死复发率显著低于对照组,神经功能明显恢复,观察组有2例出现丙氨酸氨基转移酶一过性轻度升高,经保肝治疗均恢复正常,对照组未见药物不良反应。结论应用大剂量阿托伐他汀强化降脂可促进伴T2DM的急性脑梗死患者神经功能明显恢复,抑制进展性脑卒中的发生,降低脑梗死复发率,无明显不良反应,相对安全。     

中国异烟肼耐药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的: 明确中国异烟肼(INH)耐药结核分枝杆菌基因突变的分子特征。方法: 在PubMed、中国知网、万方、维普数据库中检索有关中国结核分枝杆菌耐INH基因突变的研究文献,对纳入文献的突变基因的突变位点、突变类型,以及氨基酸改变数量等信息进行整合分析。结果: 共纳入69篇中英文文献,共6393株INH耐药结核分枝杆菌。95.71%(6119/6393)检测到基因突变或缺失,其中katG、inhA、aphC突变数量最多,分别占77.57%(4959/6393)、15.20%(972/6393)、3.69%(236/6393)。单基因单位点突变占87.80%(5613/6393),联合突变占12.20%(780/6393)。katG315突变占INH耐药菌株总数的56.22%(3594/6393),katG463突变占10.03%(641/6393),inhA15突变占10.10%(646/6393)。突变形式最常见的是C→T,占10.03%(641/6393)。结论:中国INH耐药结核分枝杆菌突变基因最多的是katG、inhA、ahpC,突变密码子最多的是katG315、katG463、inhA15。     

纳米药物递送系统在结核病治疗中的研究进展

目前,结核病防治形势仍十分严峻。然而,传统抗结核药物治疗方案存在疗程长、药物不良反应多以及患者依从性差等问题,常导致治疗失败,故亟需可以控制结核病的新药或新剂型。装载抗结核药物的纳米药物递送系统可以将抗结核药物主动或被动靶向到被感染的细胞或病灶部位内,杀菌的同时,还具有缓释给药、减少给药频率、减少剂量依赖性不良反应等优势。本文综述了纳米递药系统在结核病治疗方面的应用情况及前景。     

动脉三级淋巴组织与动脉粥样硬化关系的研究进展

学者们对动脉血管的研究常聚焦在血管内膜动脉粥样硬化(As)斑块的形成,而很少关注血管外膜的免疫反应及其对疾病病程的影响。前期研究发现,老龄的ApoE－/－小鼠动脉外膜出现免疫细胞的有序集聚,形成类似淋巴结的异位淋巴组织,称之为动脉三级淋巴组织(ATLO),其形成对内膜As具有明显的调控作用。ATLO的发现及研究为As的研究指明了新的方向,并为其他疾病状况下三级淋巴组织(TLO)的研究提供了很好的范例。因此,阐明TLO的特点及形成机制对As的防治具有重要的意义,并为其在其他疾病中的临床运用提供坚实的基础。     

去甲肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法:不同浓度的去甲肾上腺素(10 pmol/L～10 μmol/L)作用THP-1源性巨噬细胞24 h,运用逆转录多聚酶链反应检测SR-A1和TGF-β1 mRNA的表达,Western-Blot检测SR-A1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达.结果:1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素作用THP-1源性巨噬细胞后,SR-A1 mRNA和蛋白表达上调,100 nmol/L 、1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素引起巨噬细胞中 TGF-β1 mRNA和蛋白水平均下降(均P＜0.05).结论:应激浓度的去甲肾上腺素能增加THP-1源性巨噬细胞SR-A1的表达,降低TGF-β1的表达.