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91.
目的:使用CT血肿体积测量软件探讨脑出血在不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比,为临床治疗方案的制订提供依据。方法:CT血肿体积测量软件对脑出血保守治疗及锥颅引流术前、后不同时间点的血肿体积分别进行测量、计算血肿吸收率并对比分析。结果:保守治疗组在脑出血后第1、3、7天复查,出血量大于30ml组血肿平均吸收比率分别为8.12%,15.04%,26.17%;首次出血量分别为<10ml、10~20ml、20~30ml者血肿吸收比率依次减小。引流组于引流术后第1、3、7天复查CT血肿吸收率逐渐增大:30.19%、34.11%、58.38%。引流组与保守治疗组第3、7天复查血肿体积减小比率有显著差异(P<0.0001)。结论:脑出血保守治疗后血肿体积变化特点:初始出血量小吸收快,出血量大则吸收慢;脑出血量大于30ml的病人,在能耐受手术的情况下行锥颅引流术残余血吸收速度加快。 相似文献
92.
94.
目的:研究针灸预处理对Wistar大鼠癌前病变胃黏膜干预作用和对血清CEA的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为4组,其中空白对照组10只;其余40只大鼠自由饮用100gg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)6个月诱发大鼠胃癌模型,模型组20只;艾灸组和针刺组均10只,在造模3个月以后对足三里和梁门穴进行相应的治疗干预。处死大鼠后取胃黏膜进行HE染色,光镜下观察各组大鼠胃黏膜形态,并采用IPP6.0图像分析软件比较各组胃黏膜细胞核质比。股动脉留取大鼠血液,ELlSA法检测血清CEA。结果:光镜结果显示,艾灸和针刺预处理组大鼠胃黏膜相对于模型组大鼠炎症和异型性等变化较轻;模型组核质(面积)比为1.51±0.69,明显高于空白对照组0.85±0.33,P〈0.001;艾灸组为0.70±0.29,小于模型组,P-0.0064;针刺组为0.99±0.43,亦小于模型组,P=0.0400。酶联免疫吸附实验(enzyme—linked immuno sorbent assay,ELISA)结果显示,模型组血清CEA为(372.42±137.61)og/mL,较空白组(243.13±59.07)iog/mL升高,P-0.0072;艾灸组为(285.63±122.14)pg/mL,较模型组降低,P=0.0445;针刺组为(302.89±ll0.02)pg/mL,较模型组降低,但差异无统计学意义,P=0.4020。结论:针灸预处理能够改善MNNG导致的大鼠胃黏膜癌前病变的组织学表现和降低血清CEA浓度。 相似文献
95.
目的 探讨应用谷氨酰胺、精氨酸强化的TPN对结直肠癌术后患者免疫功能的影响。方法 按照手术方式配对将2005年8月~2006年8月间结直肠癌病例分为实验组和对照组,每组各24例。自术后第1天至术后第7天,实验组应用谷氨酰胺(Gln)、精氨酸(Arg)强化的TPN,对照组应用常规TPN,所有病例均于术前及术后第4天、第8天检测体液免疫指标(IgA、IgG、IgM)和细胞免疫指标(CDL3、CI)4、CD8、CD4/CD8)。结果 与术前比较,两组体液免疫及细胞免疫指标术后第4天降低,术后第8天均有所恢复。实验组术后第8天IgA、IgG、CD3、CD4、CD4/CD8值均升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 谷氨酰胺和精氨酸强化的TPN能有效促进结直肠癌患者术后免疫功能的恢复。 相似文献
96.
97.
青蒿琥酯对类风湿关节炎滑膜细胞TNF-α分泌的抑制作用及其机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究青蒿素衍生物青蒿琥酯对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞(FLS)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,并进一步探讨其机制。方法来自活动性RA患者的FLS用脂多糖(LPS)刺激和青蒿琥酯处理,TNF-α水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定,核因子(NF)-κB活性检测采用电泳迁移率改变试验(EMSA)。结果青蒿琥酯显著抑制LPS诱导的TNF-α分泌,并且呈剂量依赖性。青蒿琥酯对LPS刺激的NF-κB活化有明显抑制作用,NF-κB抑制剂二硫代氨基吡咯烷(PDTC)亦显著抑制LPS刺激的滑膜细胞分泌TNF-α。结论青蒿琥酯通过调节NF-κB活性抑制LPS诱导的RA滑膜细胞分泌TNF-α,提示青蒿琥酯可能具有抑制RA滑膜炎症的作用。 相似文献
98.
一阶导数差示脉冲极谱法的建立及在药物分析中的应用 总被引:11,自引:0,他引:11
本文研究了一阶导数差示脉冲极谱法,并将其运用于扑尔敏、氟哌啶醇、维生素B6及其制剂的定量分析中。方法简便、快速、灵敏、结果准确。 相似文献
99.
目的探讨中心体扩增相关的丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15和突变p53基因(mtp53)在甲状腺癌中的表达及其生物学意义。方法采用免疫组织化学sP法检测5l例甲状腺癌、20例甲状腺瘤和19例甲状腺癌旁正常组织中STKl5和mtp53蛋白的表达,对数据进行统计学分析。结果mtp53表达于细胞核,在甲状腺癌组织中表达率为74.5%(38/51),在甲状腺瘤组织表达率为25.0%(5/20),全部为低表达,在甲状腺癌旁正常组织中mtp53未见表达,mtp53在三种组织中表达差异有统计学意义(χ^2=36.149,P=0.000);STKl5为胞质和胞核表达,在甲状腺癌组织中表达率为72.5%(37/51),在甲状腺瘤组织中表达率为20.0%(4/20),在癌旁正常甲状腺组织中不表达,STKl5在三种组织中的表达率差异有统计学意义(X^2=6.147,P=0.000);甲状腺癌组织中mtp53和STKl5表达呈正相关(r=0.802,P=0.000)。结论甲状腺癌的发生与p53突变及STKl5扩增有关。野生型p53基因突变后与中心体扩增有关的STKl5激酶的扩增可能在甲状腺癌发生中扮演重要角色,STKl5有望成为甲状腺癌治疗的靶点。 相似文献
100.
目的:分析两种标准空腹血糖受损人群葡萄糖负荷后血糖代谢特点。方法:对3828名40岁以上居民进行流行病学调查,对空腹血糖≥5.6mmol/L者行75g葡萄糖负荷试验,据不同空腹血糖受损诊断标准分析负荷后2h血糖代谢情况。结果:在以空腹血糖为6.1mmol/L为切点诊断的245例空腹血糖受损(IFG)人群中,糖耐量减低(IGT)的患病率为41.22%,女性(25.71%)高于男性(15.51%);2型糖尿病(T2DM)患病率为20.82%,女性(11.84%)高于男性(8.98%)。在以空腹血糖为5.6mmol/L为切点诊断的627例空腹血糖受损人群中,糖耐量减低的患病率为37.00%,女性(23.76%)高于男性(13.23%);2型糖尿病患病率为13.88%,女性(9.52%)高于男性(4.63%)。结论:以空腹血糖为5.6mmol/L和6.1mmol/L为切点诊断的空腹血糖受损人群葡萄糖负荷后2h血糖代谢异常率分别为50.88%和62.04%,患病率女性均高于男性。 相似文献