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992.
临床药师对普外科医师经验性应用抗菌药物的干预研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨临床药师对普外科医师经验性应用抗菌药物的干预效果。方法:将我院2009年9月-2010年2月普外科213例患者分为干预组和非干预组(干预组119例、非干预组94例),对应用抗菌药物品种、时间、费用、联合用药等情况进行对比分析。结果:平均抗菌药物品种数、人均抗菌药物费用、人均抗菌药物应用时间干预组与非干预组差异有统计学意义(P<0.05);人均住院总费用、人均药费、人均住院时间干预组与非干预组差异无统计学意义(P>0.05)。与非干预组比较,干预组抗菌药物联用率下降了43.08%,抗菌药物经验性合理应用率提高了53.60%;围术期药物选择、给药时机、术后用药、用法用量、联合用药、更换药物不合理比例分别下降了53.03%、41.90%、49.97%、28.70%、20.51%、13.44%。结论:通过临床药师提供有效的宣教和干预,可明显提高抗菌药物经验性应用的合理率。 相似文献
993.
目的:研究祛瘀化痰、散结消癥中药复方对肾小球硬化中细胞外基质(ECM)降解调控系统及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA的影响。方法:采用脂多糖刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,复制细胞增殖模型,用给药动物血清干预后,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的表达,计算MMP-9与TIMP-1比值,荧光定量PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA表达。结果:各祛瘀化痰、散结消癥中药复方均能不同程度地抑制TIMP-1、上调MMP-9的表达,提高MMP-9与TIMP-1的比值,并下调细胞中TGF-β1 mRNA表达,其中以川芎+鳖甲+海藻组作用最明显。结论:祛瘀化痰、散结消癥中药复方能增强ECM降解,下调肾小球系膜细胞中TGF-β1 mRNA表达。 相似文献
994.
目的:探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂和血浆炎症细胞因子的影响。方法:将64例不稳定型心绞痛患者随机均分为阿托伐他汀组和对照组。2组患者入院后均按照不稳定型心绞痛治疗方案进行治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀片20mg.d-1,每晚睡前口服,连用8周。结果:阿托伐他汀组治疗8周后,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前明显上升(P<0.05),而对照组治疗前、后均无明显变化(P>0.05)。2组血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),且阿托伐他汀组比对照组下降幅度更明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀具有降脂、抗炎作用,能改善血管内斑块的炎症反应,具有良好的心血管保护作用。 相似文献
995.
996.
目的:研究补康灵对Lewis肺癌小鼠癌性恶病质的改善作用。方法:在小鼠腋后线第6肋间胸膜腔接种Lewis肺癌细胞悬液复制C57BL/6小鼠癌性恶病质模型,观察补康灵对恶病质小鼠的生存状况(体重、摄食量、饮水量、生存期)的影响;检测分析与癌性恶病质相关的血清细胞因子(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6)的水平变化。结果:补康灵能显著增加癌性恶病质小鼠摄食量及饮水量,抑制其体重下降(P<0.01或P<0.05),显著降低TNF-α、IL-1、IL-6水平(P<0.05)。结论:补康灵对Lewis肺癌小鼠的癌性恶病质有明显的改善作用,其作用机制可能与其调节TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子有关。 相似文献
997.
八肽胆囊收缩素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞AP-1活性及IL-6表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-6表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-6蛋白及mR-NA表达;用EMSA方法检测RAW264.7细胞AP-1 DNA结合活性。结果①LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-6蛋白及mRNA表达;②10-10 mol.L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6表达无明显影响;10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6表达;③10-10 mol.L-1 CCK-8未影响LPS诱导的AP-1活性,10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的AP-1活性。结论 CCK-8通过抑制AP-1 DNA结合活性而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一。 相似文献
998.
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