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111.
目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。 相似文献
112.
113.
阿尔茨海默病(AD)是一种年龄高度相关的神经系统疾病,是造成老年期痴呆的最主要原因,亦是导致老年人丧失日常生活能力的最常见疾病,将给患者、家庭及社会带来沉重的精神负担和经济压力。中医可将其归属于“痴呆”“呆门”“呆病”等疾患范畴,传统认为以肾虚为本,多从肾论治。课题组结合肝的生理病理特性,提出了“肝肾同调”是防治AD的重要思路。AD以β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经原纤维缠结(NFT)为主要病理表现,其发病机制复杂。越来越多的研究表明,免疫炎症在AD的发病过程中起着重要作用,通过核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路调控神经免疫炎症将是治疗AD的重要靶点。该文基于“肝肾同调”的重要思路,遴选其代表名方黑逍遥散,从调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路进而抑制神经免疫炎症角度探析防治AD的作用与机制,以期进一步推进黑逍遥散防治AD的深入研究,亦为中医药防治AD的思路策略抛砖引玉。 相似文献
114.
目的:探讨先兆流产患者的心理状态及护理对策。方法:选取2005年1月-2010年12月于笔者所在医院进行治疗的300例先兆流产患者为研究对象,将其随机分为A组和B组各150例,A组进行常规的心理护理干预,B组采用循证模式进行心理护理干预,后将两组患者干预前后的SAS量表、SDS量表及SCL-90量表的评估结果进行比较。结果:干预前的评估结果显示两组患者均存在焦虑、抑郁、恐惧及其他明显的不良情绪,干预后B组的SAS量表、SDS量表及SCL量表的评估结果要明显优于A组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:先兆流产患者普遍存在焦虑、抑郁、恐惧及其他不良情绪,循证护理可显著改善患者的这些不良情绪。 相似文献
115.
目的探讨髓芯减压结合酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)并髂骨混合物植入治疗犬股骨头坏死的效果。方法将13只成年健康杂种犬分为5组,A、B、C、D组用液氮冷冻法制备单侧股骨头坏死模型,然后A组(3只)采用髓芯减压结合aFGF并髂骨混合物植入进行治疗,B组(3只)采用髓芯减压后髂骨植入进行治疗,C组(3只)采用单纯髓芯减压进行治疗,D组(3只)作为造模后对照,E组(1只)作为空白对照。各组分别于术后4、8、12周行髋部MR检查,A~D组并在相应时间处死1只动物进行病理检查。结果 A、B、C、D组造模均成功,4周时A组即有明显血管和新骨生成,程度明显强于其他各组。8周时A组修复基本完成,12周时B组修复基本完成,C组修复缓慢。结论髓芯减压结合aFGF并髂骨混合物植入能促进犬股骨头坏死的修复。 相似文献
116.
预混胰岛素联合格列美脲治疗2型糖尿病临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察应用较大剂量胰岛素联合非促泌剂治疗血糖仍然控制不佳的2型糖尿病患者增加格列美脲的疗效及对胰岛素使用剂量的影响。方法选择每日胰岛素用量均≥40单位的患者,所选病例在饮食及运动量不变的情况下,随机分为原方案组(胰岛素组)和加用格列美脲组(格列美脲组),胰岛素组根据血糖情况继续增加胰岛素剂量至血糖控制理想,格列美脲组在原治疗方案的基础上加用格列美脲,根据血糖情况调整胰岛素和格列美脲的剂量。比较治疗12周后两组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白的变化、胰岛素日剂量、低血糖事件、体重和血脂的变化。结果治疗前后比较,格列美脲组血糖控制明显好于胰岛素组,胰岛素日剂量明显降低,体重低于胰岛素组,两组间低血糖事件比较差异无统计学意义;两组对血脂的影响差异无统计学意义。格列美脲组治疗后各项指标较治疗前也有明显好转。结论胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后胰岛素的日剂量明显降低,在不增加低血糖和患者经济负担基础上持续改善患者的血糖控制,节省外源性胰岛素用量,体重低于单纯胰岛素组。 相似文献
117.
118.
采用兔髂动脉球囊内皮剥脱术建立血管成形术动物模型,观察一氧化氮(NO)的前体L一精氨酸(L-Arg)对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的动态变化和动脉新生内膜形成的影响.结果表明,对照组术后6h、24h、48h血浆GMP-140活性明显高于正常水平,并于24h达到高峰,1周回到基础值;同时tPA活性明显受到抑制,PAI-1活性升高.L-Arg可显著降低血浆GMP-140活性,并伴有tPA升高,PAI一1下降(两组比较P<0.05或P<0.01).4周后动脉新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积比值明显降低(两组比较P<0 .01).提示L一Arg可明显抑制动脉损伤后血小板的活化,激活纤溶系统,使动脉中层平滑肌细胞的增殖减轻,达到降低新生内膜形成的目的. 相似文献
119.
肌浆网钙ATP酶基因转导对慢性心力衰竭犬心肌蛋白质组影响的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 2a,SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭(HF)犬心肌蛋白质组的影响,探讨SERCA2a基因转导改善心功能的机制.方法 快速右心室起搏建立HF犬模型并随机分为HF组、HF+绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent pmtein,EGFP)组、HF+SERCA2a组.后两组分别向心肌内注射携带EGFP和SERCA2a基因的rAAV载体.于基因转导30 d时停止起搏后进行超声心动图和血流动力学检查并制备心室肌双向电泳蛋白样品和心肌双向电泳图谱,图像分析软件分析蛋白表达差异点,MALDI-TOF-MS数据库搜索鉴定蛋白质.结果 基因转导30 d时,HF+SERCA2a组犬的症状、超声心动图和血流动力学指标与HF+EGFP组相比有显著好转(P<0.05);与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).挑选SERCA2a基因转导后表达量发生明显改变的10个蛋白点进行分析,经质谱鉴定分别为心肌收缩相关蛋白、线粒体能量代谢酶类和应激相关蛋白.结论 以rAAV为载体介导SERCA2a基因转导能够改善HF犬心脏的收缩和舒张功能,其可能的机制是恢复了心肌收缩相关蛋白正常表型或正常表达量,增加了心肌能量的产生,改变了应激相关蛋白的表达. 相似文献