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61.
乌苯美司体外对人单核细胞功能的活化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察了国产乌苯美司(乌比美克)体外对人单核细胞功能的影响:①0.01 ̄100μg/ml乌苯美司能直接诱导人单核细胞生成IL-1;②经0.1μg/ml乌苯美司作用4h后,人单核细胞即开始分泌IL-1,24h达到高峰,以后逐渐下降;③经10 ̄100μg/ml乌苯美司预处理,单核细胞可促进NK细胞活性,而经0.01 ̄0.1μg/ml乌苯美司处理,单核细胞则抑制NK细胞活性。  相似文献   
62.
63.
SARS临床特点分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨SARS的临床特点、诊治方法。方法 :对 2 0 0 3年 3月至 2 0 0 3年 5月收治的 2 9例传染性非典型肺炎患者进行回顾性分析 ,总结其流行病学特点、临床表现、血常规及影像学检查特点。结果 :本组 2 9例全部以发热为首发症状 ,有明确接触史者 2 5例 (占 86 .2 % ) ,第一次血常规白细胞降低者有 8例 (占 2 7.6 % ) ,淋巴细胞计数 <0 .9× 10 9 L者 19例 (占 6 5 .5 % ) ,白细胞计数出现进行性下降者 2 2例 (占 75 .9% )。所有患者胸片显示肺部阴影 ,其中迅速进展者 18例 (占 6 2 .1% )。治疗采用抗病毒、抗感染、支持等综合治疗 ,重症患者使用大剂量甲泼尼龙和无创机械通气。结论 :流行病学史、临床特点是早期诊断的关键 ,治疗采取综合方法 ,对重症患者使用大剂量激素、无创机械通气治疗有效  相似文献   
64.
依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。  相似文献   
65.
目的 :探讨纤维连接蛋白 (FN)在膀胱癌化疗药物耐受中的作用。方法 :将T2 4膀胱肿瘤细胞分别接种于包被FN、牛血清蛋白 (BSA)的培养板上孵育 2 4h ,加入不同浓度的丝裂霉素C(MMC)作用 2h ,用MTT比色法检测作用后不同时间肿瘤细胞的存活率 ,用ANNEXINⅤ流式细胞分析仪检测不同时间肿瘤细胞的凋亡率。结果 :FN黏附的膀胱肿瘤细胞在不同浓度MMC作用 2h、12h和 2 4h后的平均存活率为 6 8.3%、4 5 .7%及 5 9.1% ,与BSA黏附的膀胱肿瘤细胞平均存活率 4 5 .0 %、2 1.3%、2 6 .6 %比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。FN黏附的膀胱肿瘤细胞在不同浓度MMC作用 2h和 12h后平均凋亡率分别为 1.4 %和 1.0 % ,而BSA组的细胞平均凋亡率为4 .9%和 8.2 % ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :与FN黏附后的膀胱肿瘤细胞对化疗药物MMC的敏感性下降 ,细胞存活率增高 ;FN能抑制MMC引起的膀胱肿瘤细胞凋亡 ,产生药物耐受。  相似文献   
66.
目的:探讨血管内皮生长因子在肺癌中的表达情况与肺癌病理生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组化SP法检测47例肺癌组织和10正常肺组织中VEGF的表达水平。结果:肺癌组织中VEGF的表达明显高于正常肺组织(P<0.005),P53、VEGF表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移及P—TNM分期密切相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小及组织类型无关(P>0.05)。结论:检测肺癌组织中VEGF的表达水平有助于了解肿瘤的生物学行为,并可作为判断其预后的有价值指标。  相似文献   
67.
范永前  梁承伟  沈海敏 《上海医学》2004,27(8):578-580,F006
目的 评价腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效。方法  1993年 1月~ 2 0 0 2年 9月对 74例腰椎退行性滑脱的患者行腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定 ,采用的椎弓根内固定技术包括Dick 8例、Steffee 10例、RF 9例、Socon 2 5例、Tenor 2 0例、Moss Miami 2例。滑脱水平在L4的患者有 4 4例、L3 有 9例、L5有 16例 ,两节水平的滑脱有 5例。Ⅰ°滑脱 37例 ,Ⅱ°31例 ,Ⅲ°6例。患者平均年龄为 5 3.6岁 (30~ 79岁 )。根据手术前、后日本骨科协会 (TDA)评分评价临床症状改善的程度。结果 平均随访时间为 4 4个月 (12~ 10 4个月 ) ,所有患者最后随访的JOA评分中客观症状为 (6 .7± 1.0 )分 ,临床体征为 (4 .7± 1.1)分 ,日常活动为 (11.8± 1.9)分 ,总评分为 (2 3.0± 2 .5 )分。手术前、后的JOA评分比较 ,术后主观症状改善 70 % ,临床体征改善 6 8% ,日常活动改善 77%。根据患者的年龄分为A组 (30~ 39岁 )、B组 (4 0~ 4 9岁 )、C组 (5 0~ 5 9岁 )、D组 (≥ 6 0岁 ) ,以JOA的评分结果 >2 5分定为满意 ,A、B、C、D组的满意率分别为91%、75 %、6 9%、6 1%。结论 椎板减压、后外侧植骨融合和椎弓根螺钉内固定是治疗不稳定腰椎滑脱的一种有效方法 ,临床疗效  相似文献   
68.
目的 研究羊柄菜多糖复方制剂对γ射线照射小鼠的抗辐射作用.方法 将小鼠分为空白对照组、模型对照组及羊栖菜多糖复方制剂低[0.692g/(kg·d)]、中[2.075g/(kg·d)]、高[4.150g/(kg·d)]3个剂量组,以方格星虫提取物为阳性对照组,每天灌胃给药1次,灌胃2周后用60Co γ射线进行1次全身照射.测定小鼠外周血白细胞(WBC)、血小板和血细胞计数,以及脾指数(TI)、胸腺指数(SI)、骨髓有核细胞计数(BMWC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量等指标.结果 3个剂量组小鼠与模型组比较,WBC均有上升趋势,但仅中剂量组在照后第14天与模型组差异有统计学意义(P<0.05).3个剂量组TI均明显高于模型组(P<0.05),SI和BMNC仅中、高剂量组明显高于模型组(P<0.05),SOD低、中剂量组明显高于模型组(P<0.05),MDA中、高剂量组低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论 羊栖菜多糖复方制剂能有效提高小鼠的抗辐射能力.  相似文献   
69.
目的鉴定参与线虫衰老的神经内分泌调控的新基因。方法鉴于神经系统在衰老调控中的重要作用,通过寿命分析和脂褐质自发荧光的检测,从编码突触蛋白的遗传位点中筛选参与衰老调控的基因。我们还进一步检查了这些遗传位点相应的突变体的永久性幼虫形成情况,探讨它们是否可能受胰岛素样信号通路的调控。结果遗传位点 unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1,unc-13,sbt-1,unc-64 可能参与线虫衰老的调控。而且在衰老的调控中,unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1 的功能可能与unc-13,sbt-1,unc-64相反。肠道脂褐质自发荧光的检测进一步证明了筛选出的各基因对应突变体的长寿或短寿表型,是由减慢或缩短的组织衰老所致。在筛选出的基因中,syd-2,hlb-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,unc-64 也参与了永久性幼虫形成的调控。另外,daf-2突变增强了syd-2和hlb-1的表达,降低了mkk-4,nrx-1,ric-4,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达。daf-16突变提高了syd-2和 hlb-1 的表达,降低了mkk-4,nrx-1,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达. 结论突触功能可能在个体寿命和永久性幼虫形成的调控机制中具有重要的作用。  相似文献   
70.
目的 :探讨宫腔镜在诊治围绝经期异常子宫出血 (perimenopausaluterinebleeding ,PMUB)的价值。方法 :回顾分析PMUB 138例用宫腔镜诊治的临床资料。结果 :138例中子宫内膜息肉 5 5例 ,子宫颈息肉 2 9例 ,粘膜下子宫肌瘤 4 0例 ,子宫内膜增生过长 6例 ,子宫内膜不典型增生 3例 ,子宫内膜癌 1例 ,正常子宫内膜 4例。总体检查阳性率为 97 10 %。术中 1例发生子宫穿孔并发症。术后随访 2 ~12个月 ,随访率为82 6 1% ,患者症状明显改善 10 6例 ,满意率为 92 98%。结论 :用宫腔镜诊断PMUB有相当高的特异性和准确性。可同时治疗良性病变 ,减少不必要的开腹手术 ,是治疗PMUB的首选方法。  相似文献   
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