IFNγ防治大鼠胆总管结扎所致肝纤维化的实验研究

目的：了解IFNγ对持续肝外性淤胆所致肝纤维化的作用。方法：制作大鼠持续肝外性淤胆模型,用药组于胆管结扎同时每日肌注IFNγ 5×104 U,用药2周;对照组则仅行胆管结扎而不用药。2周后分别测定血清生化指标、肝纤维化指标及肝能量代谢有关指标。结果：IFNγ可改善血清生化指标(P＜0.01或P＜0.05)。在组织学表现上,用药组肝纤维化程度显著低于单纯结扎组(P＜0.01)。用药组大鼠淤胆后肝羟脯氨酸及血清透明质酸水平升高明显受抑(P＜0.01)。肝ATP及CP测定显示淤胆合并用药时两者均保持于较高水平。结论：IFNγ可有效抑制大鼠持续肝外性淤胆所致肝纤维化     

复合小梁切除治疗原发性青光眼的临床观察

摘 目的观察复合小梁切除术治疗原发性青光眼的疗效和并发症。方法选择住院确诊原发性青光眼需要行滤过手术的58例（76眼），随机分为A组实验组（复合小梁切除术）43眼和B组对照组（常规小梁切除术）33眼。比较两组术后前房形成、眼压、滤过泡情况及并发症。结果A组发生浅前房2眼，B组发生9眼。A组和B组平均眼压术后2周为12．7mmHg和13．6mmHg，术后6月为17．6mmHg和20．8mmHg；两组术后功能性滤泡分别为36眼和27眼；且A组术后并发症发生率明显低于B组。结论复合小梁切除术手术并发症少，手术成功率及安全性高。     

动态轮廓眼压计监测LASIK手术前后眼压变化

目的比较动态轮廓眼压计(DCT)、Goldmann压平式眼压计(GAT)及非接触式眼压计(NCT)测量接受准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)患者眼压值的差异。设计前瞻性临床试验研究。研究对象接受LASIK治疗的近视患者70例(140眼)。方法对上述患者于术前、术后1周,1、6个月用三种不同眼压计分别测量眼压,比较各时间点、各种眼压计之间的差异。同时记录手术前、后中央角膜厚度,取其两者差为角膜切削深度的值。主要指标眼压值(IOP)和角膜切削深度。结果术后1周,1、6个月DCT测量值(16.74±1.96mmHg、16.67±1.90mmHg、16.42±2.12mmHg)与其术前值(17.36±2.32mmHg)比较差异无统计学意义(F=1.346,P=0.06)。术后GAT和NCT测量值均呈下降趋势,与术前测量值比较差异有统计学意义(GAT:F=101.217,P=0.000;NCT:F=171.466,P=0.000),并且下降值与角膜切削深度成正相关关系(GAT:r=0.86,P=0.000;NCT:r=0.87,P=0.000),但术后三个时间段测量值比较差异无统计学意义(GAT术后三个时间点q值为0.216、0.677、0.461,P值分别为0.461、0.097、0.117;NCT术后三个时间点q值为0.215、0.585、0.370,P值分别为0.436、0.436、0.100)。结论LASIK术后GAT和NCT测量值明显下降,而DCT测量值无显著变化,其测量值较前两者更为可靠。(眼科,2007,16:344-347)     

Ets-1在链脲左菌素诱导的糖尿病大鼠模型视网膜内表达增强

目的:阐明Ets-1是否参与了实验性糖尿病视网膜病变过程.方法:腹腔注射链脲左菌素(STZ)来诱导糖尿病.STZ注射后4 wk,分离各组视网膜内总RNA和总蛋白,分别进行Northern blot和Western blot分析.结果:实验性糖尿病视网膜内Ets-1在mRNA水平和蛋白水平均明显高于对照组(P＜0.001).结论:实验结果表明Ets-1参与了实验性糖尿病视网膜的病理过程.进一步研究需要阐明Ets-1和VEGF关系.     

近视眼1100例LASIK手术并发症的临床分析

目的：分析LASIK治疗近视眼的并发症,探讨其原因与预防。 方法：使用Allegretto准分子激光机和Moria-M2微型角膜板层刀,连续对1100例近视者（2151眼）实施常规LASIK手术矫正。术后随访3～30mo。 结果：在随访期内,97%的眼达到或超过术前最佳矫正视力,无角膜感染、无弥漫性层间角膜炎和激素性高眼压等严重并发症。术中并发症有：游离瓣4眼（0.19%）,角膜瓣破损4眼（0.19%）,小角膜瓣4眼（0.19%）,不完全角膜瓣5眼（0.23%）,角膜上皮损伤15眼（0.70%）,角膜瓣边缘出血67眼（3.11%）,球结膜出血214眼（9.95%）。术后并发症有：干眼症状710眼（33.01%）,夜间光晕802眼（37.28%）,视力波动788眼（36.63%）,点状角膜表层细胞脱落410眼（19.06%）,角膜高阶波前像差增大805眼（37.43%）,过矫20眼（0.93%）,欠矫43眼（2.00%）,屈光回退48眼（2.23%）,角膜瓣层间异物22眼（1.02%）,丝状角膜病变2眼（0.09%）,角膜瓣下上皮内生2眼（0.09%）,单疱病毒角膜炎1眼（0.05%）。 结论：LASIK手术要求术者经验丰富,设备性能精良。尽管如此手术并发症在所难免。     

α晶状体蛋白对脂多糖诱导的视网膜小胶质细胞增生及TNF-α表达的影响

目的观察α晶状体蛋白对脂多糖（LPS）诱导的视网膜小胶质细胞增生及肿瘤坏死因子α（TNF—α）生物学活性的影响。方法原代培养视网膜小胶质细胞，并采用CD11b细胞免疫荧光及流式细胞仪鉴定纯度，加入α晶状体蛋白及LPS后，通过MTT（四氮唑蓝比色细胞增生测定）检测α晶状体蛋白对LPS活化的小胶质细胞增生能力的影响，并采用ELISA、RT—PCR检测TNF—α蛋白水平及mRNA水平表达的变化。结果原代培养的小胶质细胞经免疫组织化学鉴定及流式细胞仪鉴定纯度分别达到95．8％和91．4％，经10^-4／Lα晶状体蛋白预处理后，LPS诱导的小胶质细胞增生被抑制（P〈0．01）；与未处理组比较，TNF—α蛋白质量浓度及mRNA表达量明显降低（P〈0．05）。结论α晶状体蛋白可以减少LPS诱导的原代培养视网膜小胶质细胞增生及TNF—α表达。     

Murine ccl2/cx3cr1 deficiency results in retinal lesions mimicking human age-related macular degeneration

PURPOSE: Senescent Ccl2(-/-) mice are reported to develop cardinal features of human age-related macular degeneration (AMD). Loss-of-function single-nucleotide polymorphisms within CX3CR1 are also found to be associated with AMD. The authors generated Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) mice to establish a more characteristic and reproducible AMD model. METHODS: Single Ccl2- and Cx3cr1-deficient mice were crossbred to obtain Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) mice. Funduscopy, histopathology, retinal A2E quantification, proteomics, RT-PCR gene expression assay, immunochemistry, and Western blotting were used to examine the retina and to evaluate gene expression within the retinal tissue. RESULTS: By 6 weeks of age, all Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) mice developed AMD-like retinal lesions, including drusen, retinal pigment epithelium alteration, and photoreceptor degeneration. Furthermore, choroidal neovascularization occurred in 15% of the mice. These degenerative lesions progressed with age. A2E, a major lipofuscin fluorophore that accumulated during AMD progression, was significantly higher in the Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) retina than in the wild-type retina. Complement cofactor was higher in the Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) RPE. Proteomics data indicated that four proteins were differentially expressed in Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) retina compared with control. One of these proteins, ERp29, an endoplasmic reticulum protein, functions as an escort chaperone and in protein folding. CONCLUSIONS: The authors concluded that Ccl2(-/-)/Cx3cr1(-/-) mice develop a broad spectrum of AMD abnormalities with early onset and high penetrance. These observations implicate certain chemokines and endoplasmic reticulum proteins in AMD pathogenesis. Similar to the mechanism of neurodegeneration caused by dysfunction of endoplasmic reticulum proteins, decreased chaperoning may cause misfolded protein accumulation, leading to drusen formation and retinal degeneration.     

视网膜静脉阻塞继发黄斑部浆液性视网膜脱离临床观察

目的观察视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion,RVO）继发黄斑部浆液性视网膜脱离的发病情况和临床特点。方法收集2005年5月至2006年4月在我院就诊的96例（97眼）视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞患者,对其眼底荧光血管造影和光学相干断层扫描检查的结果进行分析。结果97眼中有48眼继发黄斑部浆液性视网膜脱离,黄斑部脱离高度为66～937μm,平均（293.21±56.26）μm,脱离范围大多局限于中心凹。4眼严重者脱离可达近下方血管弓处,脱离边缘可见视网膜下积血。在RVO继发黄斑囊样水肿患者中,同时继发黄斑部浆液性视网膜脱离的占53.03%.结论RVO继发黄斑部浆液性视网膜脱离的发病率远高于以往报道,是引起RVO患者视力下降的主要原因之一,治疗中应给予充分的重视。     

HSCs改善糖尿病小鼠血-视网膜屏障功能的研究

目的探讨自体造血干细胞动员是否可使成体造血干细胞（HSCs）环境诱导分化，修复受损的视网膜微血管内皮细胞，使血-视网膜屏障得到功能性重建。方法糖尿病小鼠和正常小鼠各分为干细胞动员组和生理盐水对照组。流式细胞术以CD34-／low和scal^＋为标记鉴定外周血HSCs。小鼠视网膜病理切片行苏木精-伊红染色观察和VEGF免疫组织化学分析，伊文思蓝定量检测血-视网膜屏障的破坏程度。结果自体干细胞动员使糖尿病小鼠视网膜的VEGF表达量明显下降。糖尿病小鼠经干细胞动员后清蛋白的渗出量明显下降（P=0．033）。结论自体HSCs动员可以通过外周血干细胞倍增使血-视网膜屏障得到一定程度的功能性修复。     

甲状腺相关性眼病眼外肌免疫细胞的研究

目的研究甲状腺相关性眼病（TAO）眼外肌中免疫细胞的分布，探讨TAO的发病基础。方法标本取自TAO受累眼外肌，对照组取自正常眼外肌组织，免疫组织化学染色法分析TAO受累眼外肌中巨噬细胞、HLA—DR阳性细胞、T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞的分布和活性。结果TAO受累眼外肌中包含大量巨噬细胞、HLA—DR阳性细胞和少量T细胞，缺少B细胞，其中巨噬细胞数明显增多，为正常对照组的2倍（P〈0．01），但无面积差异（P〉0．05）。TAO受累眼外肌中大部分T细胞为CD4^＋T细胞，而正常对照组主要为CD8^＋T细胞。结论TAO受累眼外肌中巨噬细胞等免疫细胞增多。