Epilepsie im Kindesalter: Wann kann die antiepileptische Therapie abgesetzt werden?

Zusammenfassung Der richtige Zeitpunkt für das Absetzen der Antiepileptika (AE) im Kindesalter ist unbekannt. Anl?sslich ihrer Jahrestagung haben die Mitglieder des K?nigsteiner Arbeitskreises (KA) eigene und publizierte Absetzstrategien diskutiert. Da Studien zu diesem Thema rar und widersprüchlich sind, wurde beschlossen, die Diskussionsergebnisse im Sinne einer Meinungs?u?erung zu publizieren. Bei Neugeborenen besteht übereinstimmung, AE innerhalb von 2 bis 12 Wochen nach dem letzten Anfall abzusetzen. Bei BNS-Epilepsie wird Vigabatrin nach 6 bis 12 und Sultiam nach 6 bis 36 Monaten abgesetzt. Nach erfolgreicher Steroidtherapie setzt die Mehrheit des KA die AE-Therapie für zwei Jahre fort. Für die Rolando-Epilepsie sind 1 bis 3 Jahre Anfallsfreiheit ausreichend, auch wenn fokale Spike-Waves persistieren. Im Falle einer symptomatisch fokalen Epilepsie ist die Grunderkrankung mitentscheidend für das Absetzen. Die Behandlung der Absencen-Epilepsie kann nach zwei Jahren beendet werden, w?hrend bei myoklonisch- astatischer Epilepsie meist eine 2- bis 5-j?hrige Anfallsfreiheit vorausgesetzt wird. Konsens besteht darüber, dass die Juvenile- Myoklonus-Epilepsie ein sehr hohes Rückfallrisiko birgt. Dennoch ziehen einzelne neurop?diatrische Mitglieder einen Absetzversuch nach 2- bis 3-j?hriger Anfallsfreiheit in Betracht. Die überwiegende Mehrheit des KA führt aber bei gesicherter Diagnose keinen Absetzversuch durch. Bezüglich der Absetzgeschwindigkeit wird ein langsames (3 bis 12 Monate) Ausschleichen favorisiert. Nur zwei Mitglieder praktizieren ein rascheres Absetzen (<3 Monaten). Das EEG spielt für die Entscheidung eine untergeordnete Rolle und bleibt auf bestimmte Epilepsieformen (z. B. Absencen-Epilepsie) beschr?nkt. Das vorliegende Papier gibt die Meinung des KA wieder und eignet sich nicht im Sinne einer Leitlinie. Für die Entscheidung AE abzusetzen, ist immer eine individuelle Abw?gung von Grunderkrankung, Epilepsieform und psychosozialen Umst?nde erforderlich.      

Zur kritischen Beleuchtung der Behandlung des Mastdarmvorfalles

Ohne Zusammenfassung     

等距和非等距前交叉韧带重建的对比实验

目的 观察等距和非等距前交叉韧带(anterior cruciate ligament，ACL)重建对膝关节功能的影响。方法 采用新鲜尸体观察等距ACL的解剖结构，在尸体和模型上重建等距和非等距ACL，分别观察重建后ACL长度和胫骨平台表面压强的变化。结果 等距ACL的重建在膝关节的全范围活动中长度的变化值最小，胫骨平台所受的压强也最小。结论 只有等距的ACI。的重建才能恢复膝关节的正常生理功能，而非等距重建的ACL会造成膝关节的不稳定(或活动受限)，或者使膝关节表面的压强增加。     

Human Herpesvirus 6 in Bronchalveolar Lavage Fluid after Lung Transplantation: A Risk Factor for Bronchiolitis Obliterans Syndrome?

Bronchiolitis obliterans syndrome (BOS) is the limiting factor to long-term survival after lung transplantation. Previous studies suggested respiratory viral tract infections are associated with the development of BOS. To identify the impact of virus detection in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, we analyzed BAL samples from 87 consecutive lung transplant recipients for human herpesvirus (HHV)-6, Epstein-Barr virus, Herpes simplex virus 1/2, Cytomegalovirus, respiratory syncytical virus and adenovirus by PCR. Acute rejection, BOS and death were recorded for a mean follow-up time of 3.27 +/- 0.47 years. Results of PCR analysis and other potential risk factors were entered into a Cox regression analysis of BOS predictors and death. Only acute rejection was a distinct risk factor for BOS of all stages, death and death from BOS. HHV-6 was detected in 20 patients. Univariate and multivariate analysis revealed that HHV-6 was associated with an increased risk to develop BOS > orb = stage 1 and death, separate from the risk attributable to acute rejection. Identification of HHV-6 DNA in BAL fluid is a potential risk factor for BOS. Our results warrant further studies to elucidate a possible causal link between HHV-6 and BOS.     

Hypoplastic left heart syndrome with anomalous origin of left coronary artery from the right pulmonary artery: successful surgical treatment in a neonate.

Anomalous origin of the left coronary artery from the right pulmonary artery in association with hypoplastic left heart syndrome is a rare congenital anomaly. We describe a successful simultaneous surgery for both anomalies during the first stage palliation in a neonate.     

Über die Brechwirkung des Lobelanins,des Lobelanidins und eines weiteren Nebenalkaloids der Lobelia inflata

Zusammenfassung Bei peroraler Verabreichung vermochten 10 mg Lobelanin oder Lobelanidin pro kg nicht Erbrechen auszulösen. Diese beiden Substanzen können daher nicht für die Erklärung der Brechwirksamkeit der Tinctura Lobeliae herangezogen werden.Die Brechwirkung der Tinktur ist bedingt durch das Nebenalkaloid B I, welches schon in einer Dosis von 0,125 mg/kg bei peroraler Verabreichung zum Erbrechen führt. Seine Wirkung ist peripher bedingt. Die pharmakologischen Eigenschaften der Tinktur müssen vorwiegend dem sogenannten Nebenalkaloid B I zugeschrieben werden.     

Mammalian nuclear transfer.

During development, the genetic content of each cell remains, with a few exceptions, identical to that of the zygote. Differentiated cells, therefore, retain all the genetic information necessary to generate an entire organism (nuclear totipotency). Nuclear transfer (NT) was initially developed to test experimentally this concept by cloning animals from differentiated cells. It has, since then, been used to study the role of genetic and epigenetic alterations during development and disease. In this review, we highlight some of the milestones in mammalian NT reached in the 50 years after the first nuclear transplantations in frogs. We also address problems associated with mammalian nuclear transfer and provide a survey on current NT and stem cell technology. In the long term, nuclear transfer or alternative strategies aim to generate customized pluripotent cells, which would be invaluable to medical research and therapy.     

Abnormalities of somatosensory evoked potentials in the quinolinic acid model of Huntington's disease: evidence that basal ganglia modulate sensory cortical input.

Intrastriatal injection of quinolinic acid (QA) in rats provides an animal model that mimics some of the neuropathological and neurochemical alterations observed in the striatum of patients with Huntington's disease (HD). One of the very early neurophysiological signs in HD is a diminution of amplitude of early somatosensory evoked potentials (SEPs) recorded over the parietal cortex. The present study investigated whether the QA model exhibits similar neurophysiological abnormalities. Two weeks after unilateral intrastriatal injection of QA (240 nmol) or of the solvent, early SEPs were recorded with chronically implanted electrodes from the somatosensory cortex or from the ventrobasal nucleus of the thalamus of lightly pentobarbital-anesthetized rats, in response to single-shock electrical stimulation of the contralateral forepaw. Whereas intrastriatal injection of solvent did not influence SEPs, the striatal QA lesion significantly reduced the amplitude of early cortical SEPs by about 40% without affecting the latency. SEPs recorded from the ventrobasal nucleus were unchanged after QA lesion. Histological examination and glial fibrillary acid protein staining after intrastriatal injection of QA revealed no evidence for damage in the somatosensory system. It is concluded that (1) the QA animal model of HD mimics some of the SEP abnormalities of patients, and (2) a striatal lesion modulates somatosensory transmission to the cortex in rats.