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飞行员新型降温背心冷却效果的评定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价一种以冰胶为制冷介质的降温背心的降温性能。方法试验环境温度为干球温度(Tdb)45℃,湿球温度(Twb)32℃(相对湿度50%)。受试者为6名男性青年。观察其加权平均皮肤温度(Ts)、躯干皮肤温度(Tt)、直肠温度、出汗量和综合热应激指数(CIHS),记录温度舒适性评价等级。结果对比受试者穿与不穿降温背心暴露热环境时的各项生理指标后,前者的各项生理指标均有显著和非常显著性降低,主观舒适性评分等级前者的也明显优于后者。但在使用降温背心过程中,存在受试者躯干局部皮肤温度偏低、感觉略凉的现象。结论该降温背心具有良好的降温性能。建议在重新设计时采取措施纠正躯干局部皮肤温度偏低的现象。 相似文献
994.
目的评估增强减影在脊椎转移瘤MR I中的应用价值。方法50例脊椎转移瘤病人进行MR I增强扫描,对比剂采用Gd-DTPA(0.1 mmol/kg),然后用T1W I增强后的图像与增强前的图像进行减影。通过对比噪声比(CNR)、信噪比(SNR)以及肿瘤边界清晰程度的比较,对MR I减影与否进行评估。结果MR I对比增强减影图像比传统的T1W I增强图像显示更清晰、更直观。所有脊椎转移瘤图像MR I减影的CNR和SNR比常规T1W I增强图像的CNR和SNR高。MR I减影CNR为155.05±24.73(x±SD),常规T1W I增强图像的CNR为11.11±14.26(t=35.65,Ρ<0.001)。MR I减影SNR为192.82±32.89(x±SD),常规T1W I增强图像的SNR为46.03±28.22(t=23.95,Ρ<0.001))。MR I对比增强减影图像比传统的T1W I增强图像能更好地显示脊椎转移瘤的边界和侵犯情况(2χ=29.34,Ρ<0.005)。结论MR I增强减影为探查和评估脊椎转移瘤提供了一个新的诊断方法。 相似文献
995.
目的提高对无显性胸水的肺癌胸膜播种性转移的影像学检出和诊断水平。方法对12例无明显胸水征象而经手术和病理证实有胸膜播种性转移的肺癌病例的胸部平片、普通CT和高分辨率CT(HRCT)等影像学表现进行回顾性分析;并结合文献比较上述各种影像学手段对此种肺癌胸膜播种性转移的检出和诊断价值。结果本组12例肺癌胸膜播种性转移中,胸部平片、CT和HRCT对其检出率分别为8.3%、58.3%和91.7%。HRCT对肋胸膜和纵隔胸膜转移检出率为54.5%,对叶间胸膜转移的检出率为85.7%。胸壁胸膜播种性转移的HRCT表现有:(1)胸膜面毛糙和棘状小突起;(2)胸膜面凹凸不平;(3)胸膜面散在2~3 mm大小结节;(4)胸膜面5~10 mm左右圆形或半圆形结节;(5)胸膜面正常。叶间胸膜播种性转移的HRCT表现有:(1)叶间胸膜均匀增厚;(2)叶间胸膜不均匀增厚;(3)叶间胸膜上散在2~3 mm结节;(4)2~3 mm结节与增厚的叶间胸膜一起构成串珠状改变;(5)叶间裂附近成堆或散在2~3 mm结节,酷似位于肺实质内。结论HRCT是检出和诊断肺癌胸膜播种性转移的最佳影像学技术。 相似文献
996.
1040例在院病人抗生素一日使用调查报告 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解住院病人抗生素使用情况。方法采用横断面调查的方法时我院2005年7月27日所有住院病人抗生素使用情况进行调查。结果抗生素日使用率为34.81%(304/1040),治疗用抗生素占39.67%(144/363),预防用占16.25%(59/363),治疗+预防占44.08%(160/363),抗生素单用和二联占95.04%(344/363),三联及以上者4.96%(18/363),抗生素日使用种类47种,病原体送检率7.57%(23/304)。结论我院抗生素日使用率不高,抗生素联合使用总体较好,但仍有病原送检率低、抗生素使用品种多、起点高、部分囤术期抗生素预防用药的时机不合理等现象,建议加强宣传教育力度,提高监测速度和指导医师合理用药。 相似文献
997.
Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other. 相似文献
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