肌纤维内脂滴增多在炎性肌病中的意义

目的　了解在炎性肌病中肌纤维内脂滴增多的发生频率、影响因素及临床意义。方法回顾性分析53例多发性肌炎和皮肌炎患者的临床病理资料,通过油红O染色显示肌纤维脂滴,依据肌纤维内脂滴的含量将患者分为大致正常和明显增多两组,比较各组患者肌力、肌酶谱、肌肉组织病变程度、病程和用皮质类固醇治疗情况。结果　在53例肌肉标本中, 37 7%有脂滴明显增多。与脂滴正常组相比,脂滴明显增多组肌纤维坏变程度和临床肌力下降程度差异有统计学意义。虽然用激素治疗患者出现脂滴明显增多的几率增加,但无统计学意义。结论　部分肌炎患者有肌纤维内脂滴增多,主要与肌纤维病变有关,细胞能量代谢的异常又可能促进肌纤维的病变,加重肌肉无力。     

基质金属蛋白酶-1降解兔眼增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜的实验研究

目的：评价基质金属蛋白酶-1（MMP-1）对增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）增殖膜的降解作用。方法：健康成年有色家兔30只,用富含血小板血浆（PRP）诱导双眼PVR模型,各组玻璃体腔注入组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,15 min后注入MMP-1,行PVR分级评分,光镜观察视网膜结构。结果：注药后增殖膜发生较明显降解,各时间点PVR级别与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：一定剂量的MMP-1玻璃体腔注射能对实验性PVR的增殖膜产生降解作用。     

用Amplatzer导管封堵器介入闭合先天性膜周部室间隔缺损

目的 研究Amplatzer导管封堵器(ADO)介入闭合先天性膜周部室间隔缺损(VSD)的可行性、安全性和有效性，确定其适应证和并发症。方法 2001年5月至2002年12月，经导管闭合先天性膜周部VSD4l例，VSD直径4～12．8(平均6．0)mm，其上缘距离主动脉右冠瓣4．5～12(平均6．6)mm。心导管资料示QP／QS 1．4～2，6(平均1．7)，肺动脉收缩压19～34(平均25)mmHg。4l例膜周部VSD中，18例伴有膜部膨出瘤。结果 4l例VSD均顺利闭合成功，选用的ADO尺寸为6／4～16／14mm。术后心脏杂音立即消失，选择性左心室造影及经胸超声心动图均无明显残余分流。胸片示肺血管影较术前减少。心电图有12例出现不完全性右束支传导阻滞，l例出现完全性左束支传导阻滞．均在l～2周内自行消失。随访2～21个月，临床及实验室资料进一步改善，未见ADO移位、主动脉瓣或三尖瓣返流及其他并发症。结论 用ADO介入闭合先天性膜周部VSD是完全可行的，而且具有操作简便、安全高效、并发症少和费用较低等优点。     

火焰原子吸收法测定复方十一烯酸锌软膏中锌的含量

目的建立火焰原子吸收法测定复方十一烯酸锌软膏中锌的含量。方法检测波长为213.9nm,灯电流为8.0mA,狭缝宽度为0.5nm,燃气流量为2.0L/min,助燃气流量为15.0L/min。结果Zn在0.0000~2.0000mg·L-1范围内线性关系良好,r=0.9984,平均加样回收率为99.53%,RSD为0.2%,n=9。结论该质量标准的研究有效控制了复方十一烯酸锌软膏的质量,方法简单、结果准确、灵敏度高。     

肺鳞癌小肠转移并消化道大出血1例

肺癌转移常见于脑、骨、肝、肾上腺等,而转移至小肠则非常罕见。我科2009—03收治1例肺鳞癌小肠转移并消化道大出血误诊原发小肠癌患者。     

HSP65-MUC1／HSP65抗体免疫复合物对人树突状细胞的活化作用

目的：探讨免疫复合物能否诱导树突状细胞的活化与成熟。 方法：用免疫复合物刺激来自人外周血经细胞因子IL-4和GM-CSF诱导的未成熟的树突状细胞, 观察免疫复合物对未成熟树突状细胞的活化与成熟的影响。 结果：HSP65-MUC1/HSP65免疫复合物与HSP65-MUC1抗原或HSP65抗体相比较,能够显著地活化树突状细胞,使其表面的协同刺激分子CD86的表达显著上调,为激活细胞毒性T淋巴细胞提供第二信号,这一结果说明免疫复合物具有交叉递呈的作用;同时,加入免疫复合物的树突状细胞培养上清中IL-6和TNFα分泌量明显增加。结论： 免疫复合物能够诱导树突状细胞的活化与成熟,免疫复合物具有交叉递呈的作用。     

ATP1B1真核表达质粒的构建及其对胃腺癌SGC-7901细胞的作用

目的构建Na ,K -ATP酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用ATP1B1进行肿瘤基因治疗奠定基础。方法以白细胞文库为模板扩增ATP1B1 cDNA,定向插入到pEGFP-C3真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌SGC-7901细胞,利用real-time PCR检测转染后SGC-7901细胞的ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测;MTT法测定转染后SGC-7901细胞的增殖活性。结果重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑。结论成功构建了ATP1B1真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。     

医疗干预措施系统综述中结果概要表简介

结果概要表（Summary of findings table,SoF table）以简单清晰的表格形式呈现系统综述的主要结果,有助于临床医生或医疗卫生决策者从系统综述中迅速理解和获取重要的发现,通过权衡利弊,作出合理的医疗决策。利用结果概要表有助于对证据的理解和使用,促进循证的临床实践。就《Cochrane系统评价员手册》中结果概要表的内容、特点、制作方法进行介绍,并通过一个实例进行解读,便于临床医生的理解和使用。     

雌激素减少与代谢综合征关系的实验研究

目的：探讨雌激素减少与代谢综合征的相关性。方法:在基因库中搜索已知的对脂肪组织有影响的10个基因，筛选其启动子中可能存在的雌激素调控因子的基因。以不同月龄、不同基因型的卵泡刺激素受体敲除 (FORKO)雌鼠为动物模型，测量其腹内白色脂肪组织（WAT）重量、体重，计算腹内WAT与体重的比率；口服葡萄糖（2?g/kg），测快速血糖（0, 30, 60, 120?min）行葡萄糖耐量实验；用组织学方法观察脂肪细胞、肝脏细胞的形态；用放射免疫法测定血清瘦素。结果: ①在7个肥胖相关基因中找到了可能的雌激素调控位点；②FORKO雌鼠于3月龄时出现肥胖，腹内WAT的重量明显高于野生型（P＜0.05）；③FORKO雌鼠随月龄的增长葡萄糖耐量逐渐减低（P＜0.05）；④FORKO雌鼠腹内WAT细胞在3月龄时体积较小，表现为增生（P＜0.05），而在8个月时表现为肥大(P＜0.05)；⑤FORKO雌鼠于8月龄时WAT细胞、棕色脂肪（BAT）细胞及肝细胞内均有大量脂酯颗粒堆积；⑥月龄3～5个月的FORKO雌鼠空腹的血清瘦素水平均明显高于野生雌鼠(P＜0.05)。结论:FORKO雌鼠因雌激素减少而表现出腹型肥胖、高血糖、高瘦素和胰岛素抵抗等代谢紊乱，提示雌激素减少可导致代谢综合征。