AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC纤维黏连蛋白表达的影响

目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48 h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72 h进一步增强(P＜0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P＜0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P＜0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致.结论 AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox 诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能.     

轻中度狭窄病变血管内超声影像学特征与超敏C反应蛋白的关系研究

目的 探讨冠状动脉轻中度狭窄病变斑块超声影像学特征与血清超敏C反应蛋白的关系.方法 78例冠心病患者分为轻中度狭窄组(62例)和重度狭窄组(16例),对两组患者靶血管内超声特征与血清超敏C反应蛋白进行相关研究.结果 轻中度狭窄组血管内超声检出脂质斑块51例82.26%(51/62),其病变的血管外弹力膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)及管腔面积狭窄率(LAS)、重构指数(RI)明显大于重度狭窄组,差异有显著性意义(均P＜0.05).两组间在纤维帽厚度、脂核或无回声带大小、脂核与斑块比存在统计学差异.血清超敏C反应蛋白与EEMA、RI呈正相关.结论 易损斑块为偏心分布的低回声脂质斑块,具有较大的斑块面积和明显的正性重构;血清超敏C反应蛋白可望作为冠脉斑块易损性预测的参考指标.     

高密度多孔聚乙烯片填充治疗爆裂性眼眶骨折

目的：评估高密度多孔聚乙烯片填充治疗爆裂性眼眶骨折的有效性。方法：选择2003年6月至2006年1月，在浙江大学附属第一医院眼科中心就诊的23例眼眶爆裂性骨折患者，进行高密度多孔聚乙烯片修复眶壁缺损并纠正眼球内陷。观察患者手术前后视力、眼球突出度、复视和眼位变化。结果：23例患者术后均未出现患眼视力明显下降和视力丧失，眼球内陷度数为（1．7±0．5）mm，与术前（3．9±1．2）mm比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后1个月10例患者复视完全消失，11例患者第一眼位无复视，但仍有周边复视，2例术后第一眼位复视仍存在。术后22例患者眼球各方向运动基本正常，但有1例患者术后出现眼位上移，下转轻度受限，2周后恢复正常。结论：高密度多孔聚乙烯片填充治疗爆裂性眼眶骨折安全有效。     

微小RNA分子miR-21和miR-22对C2C12细胞成肌分化影响的研究

目的探讨微小RNA（microRNAs）分子miR-21和miR-22对于C2C12细胞体外成肌分化进程的影响。方法以C2C12细胞体外成肌分化为模型,Northern blot检测miR-21和miR-22两个分子在分化过程中的表达变化及组织表达谱,转染DNA／LNA杂合体反义链进行loss-of-fuction功能研究,RT-PCR分析其对分化相关分子的影响。结果成功建立C2C12细胞体外成肌分化模型,2个分子在分化过程中均表达上调,且它们具有各自的组织分布特点;建立了以DNA／LNA杂合体反义链为手段的microRNAs研究的loss-of-fuction平台;与对照组比较,抑制这2个microRNAs对于成肌分化相关的骨骼肌α-肌动蛋白、成肌素和MEF-2D等分子的表达没有影响。结论抑制miR-21和miR-22在C2C12细胞成肌分化过程中的上调不影响其分化,说明这2个分子对于分化的进程影响不大。     

PM 2.5对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激的影响

探讨空气污染细颗粒物(PM 2.5)对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激影响。 方法 采集北京市区PM 2.5,制备PM 2.5干粉; 采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发小鼠建立急性期哮喘模型。6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为阴性对照组(PBS组)、哮喘模型组(OVA组)、PM 2.5对照组(PM 2.5组)及哮喘小鼠吸入PM 2.5处理组(OVA+PM 2.5组)。实验第0,7及14天致敏OVA组和OVA+PM 2.5组,对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照; 第15～21天激发,OVA+PM 2.5组激发前予PM 2.5混悬液滴鼻,PM 2.5组滴入等量PM 2.5混悬液。末次激发24 h内各组小鼠雾化吸入浓度梯度乙酰甲胆碱(Mch)进行气道高反应(AHR)检测,24 h后收集支气管肺泡灌洗液(BAL)并行炎性细胞的分类计数,酶联免疫法(ELISA)分析上清液中炎症因子白介素(IL)17的含量。留取肺组织行H-E染色和PAS染色,PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量,Western-blot检测内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化肌醇必需酶1(p-IRE1)的表达量。 结果 OVA组炎性细胞较PBS组增多(P<0.05),以嗜酸性粒细胞为主; OVA+PM 2.5组炎性细胞较OVA组增多,以中性粒细胞增高明显(P<0.05)。H-E染色镜下见OVA组炎性细胞中等量浸润; OVA+PM 2.5组大量炎性细胞浸润,炎症评分较OVA组增高(P<0.05)。PAS染色显示OVA+PM 2.5组气道杯状细胞较OVA组明显增加(P<0.05)。OVA+PM 2.5组AHR较OVA组明显,在吸入Mch=50 mg/mL时显著增高(P<0.05)。与OVA组比较,OVA+PM 2.5组IL-17的表达量显著增加; CHOP,GRP78和p-IRE1蛋白表达量显著增加(P<0.05)。PBS组的各检测指标与PM 2.5组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 吸入PM 2.5加重OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的炎症反应,促进炎症因子IL-17的分泌,激发内质网应激,促进气道杯状细胞增生,加重AHR的发生。     

药物洗脱长支架在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉长病变内的临床疗效观察

目的 观察药物洗脱支架在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉长病变内介入治疗的临床疗效.方法 对冠状动脉造影证实至少存在一处长病变,并发糖尿病的78例冠心病患者进行经皮冠状动脉介入治疗,其中42例各置入至少一枚雷帕霉素药物洗脱长支架(药物支架组),36例各置入至少一枚普通长支架(普通支架组),术后进行随访.结果 药物支架组共置入支架102枚,其中长支架66枚;普通支架组共置入支架87枚,其中长支架52枚.平均随访(14.2±5.6)月,两组冠状动脉造影复查率差异无统计学意义(P>0.05);药物支架组与普通支架组相比,心绞痛复发率、支架内再狭窄率、心肌梗死率均低(P<0.05).对心肌梗死、再狭窄者均进行了靶病变重建术.结论 药物洗脱支架对冠心病并发糖尿病患者冠状动脉长病变疗效优于普通支架,能减少心绞痛、再狭窄及心肌梗死的发生.     

经导管封堵对先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆脑钠素的影响及其药物干预研究

目的 探讨经导管封堵术对先心病(congenital heart disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)患者血浆脑钠素(brain natriuretice peptide,BNP)浓度的影响及依那普利和美托洛尔的干预作用.方法 选择肺动脉收缩压(SPAP)≥50 mmHg的CHD患者119例,分为3组:A组(依那普利组,0.3～0.4 mg·kg-1·d-1,n=44),B组(美托洛尔组,0.8～1.0 mg·kg-1·d-1,n=39),C组(无药物干预,n=36).分别于封堵术前当天及术后第4天、2个月、6个月抽血检测BNP浓度.药物干预组患者自术后第4天抽血后开始服药.另选同期在我院进行健康检者20例为对照组.结果 ①封堵术前,A、B、C 3组血BNP水平比较无明显差异.与对照组比较,3组术前、术后第4天及C组术后2个月血BNP浓度均显著升高(P<0.01).②用药前,A、B、C 3组血BNP水平无明显差异(P>0.05).术后2个月及6个月时,3组患者血BNP浓度均较用药前显著降低(P<0.01);A、B两组以及C组血BNP浓度分别于术后2个月及6个月恢复至对照组水平.③组间比较显示:A、B两组血BNP浓度于术后2个月时较C组显著降低(P<0.05),药物干预后A、B两组间血BNP浓度比较无显著性差异(P>0.05).结论 在介入治疗术后,CHD伴PAH患者的血BNP浓度先升高后降低,依那普利及美托洛尔均有促进其恢复的作用.     

先天性巨大冠状动脉右室瘘的介入治疗

目的 探讨经导管法封堵先天性巨大冠状动脉瘘的技术方法及其有效性与安全性.方法 对1例先天性粗大、迂曲右冠状动脉右室瘘患者进行经导管封堵治疗.选择性冠脉造影后,建立动-静脉轨道,再沿轨道钢丝经股静脉送人长鞘经瘘口至右冠状动脉,沿鞘管将动脉导管未闭封堵器置于右冠状动脉瘘口处,确定封堵器位置合适后将其完全释放.结果 瘘口完全堵闭,术后无并发症,复查心脏超声示各心腔内径缩小.结论 对迂曲、粗大的冠状动脉瘘,用国产器械经导管封堵治疗安全、有效.     

预防低出生体重儿的孕期监测重点:病例-对照研究

目的探索预防低出生体重儿的孕期监测重点。方法896例自愿接受调查的产妇,在产后24h时对其进行问卷调查有关家庭、社会、经济情况及人口学特征,同时摘录相关孕期检查记录卡;对早产儿组低出生体重儿342例、足月小样儿(small for gestationalage,SGA)组低出生体重儿108例、对照组446例进行病例—对照研究。结果三组中,早产组出生体重最低,且目前早产是低出生体重的主要原因;早产组孕妇的高危因素评分均高于对照组,而SGA组孕妇的高危评分在35~36周前与对照组相近,在35~36周时评分明显升高,高于早产组;孕期B超胎儿双顶径检测结果,在三组间16~40周差异均有统计学意义,SGA组16~40周B超检测胎头双顶径始终小于对照组,除了16~20周早产组B超检测胎头双顶径略大于对照组外,其余孕周早产组均小于对照组;SGA组收缩压与舒张压都明显高于对照组,都在110/70mmHg以上,且随孕周逐渐升高,但均尚未达到妊娠高血压病水平,早产组舒张压较对照组高,但仍小于SGA组;SGA组除16~20周外其余孕周的宫高均小于对照组,且差距逐渐加大,SGA组16~40周的腹围均小于对照组,早产组除33~34周外其余孕周的宫高均大于对照组,早产组的腹围与对照组比较接近。结论从孕期预防低出生体重儿,重点是预防早产儿的发生,如果能够避免早产,则完全可以避免由于早产而造成的低出生体重儿;从孕21周开始注意关注孕妇的高危因素和胎儿宫内发育迟缓的相关因素,对有高危因素者加强监护;B超检测胎儿双顶径值、孕妇收缩压与舒张压值、宫高值、腹围值均为孕期监测不可忽视的重要指标。     

电离辐射对大鼠创面愈合早期阶段的影响

目的 从伤后早期（7d内）创面组织的变化来探讨放创复合伤的难愈机制。方法 以大鼠分别接受4、6、8、Gy的全身照射合并局部创伤为模型,观察创面残留面积百分率和创面组织蛋白含量、羟脯氨酸含量及成纤维细胞数量、毛细血管数量的变化。结果 与单创组相比,4、6、8Gy全身照射降低伤口修复阶段早期的愈合速度和质量,其中6、8Gy复合伤组伤口修复启动阶段即受抑。结论 上述变化是电离辐射引起创面难愈的重要原因。