慢性肾脏病未透析患者氧化应激状态及血清番茄红素水平研究

目的研究慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）未透析患者氧化应激状态及血清番茄红素水平。方法选取CKD未透析患者28例,入职健康体检者31例。清晨空腹采血,检测氧化和抗氧化指标丙二醛（MDA）、总抗氧化力（T—AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）及三酰甘油（TG）、胆固醇（XC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）等血脂水平。高效液相色谱法（HPLC）检测血清番茄红素水平。结果两组血脂水平无显著性差异。CKD组血清MDA和T—AOC水平与对照组相比均有显著性差异。CKD组血清SOD水平为83．86±24．47U／ml,显著低于对照组157．18±27．34U／ml（P〈0．01）。CKD组和对照组血清番茄红素水平分别为9．854-7．95μg/dl和10．18±5．29μg/dl,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CKD未透析患者存在氧化应激,番茄红素缓解CKD患者氧化应激的作用可能不明显。     

小剂量右美托咪定在连续硬膜外麻醉经皮肾镜取石术的临床应用

目的观察小剂量右美托咪定在连续硬膜外麻醉经皮肾镜取石术的镇静和镇痛效果。方法选取择期在连续硬膜外麻醉下行经皮肾镜取石术的患者90例,ASAⅠ～Ⅱ级,按随机数字表法分为小剂量(0.2μg/kg)实验组(S1组)、中剂量(0.6μg/kg)实验组(S2组)和对照组(D组),每组30例。S1组和S2组采用连续硬膜外麻醉辅助应用不同剂量的右美托咪定,对照组采用连续硬膜外麻醉辅助应用等容积的生理盐水。记录患者麻醉前(T0)、用药后5min(T1)、经尿道置入输尿管导管时(T2)、用药后30min(T3)、用药后60min(T4)、术毕(T5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、动脉血氧饱和度(SpO2)以及镇静/警觉(OAA/S)评分变化。记录呼吸抑制发生率、置入输尿管导管时肢动反应发生率、寒战发生率、手术医生对镇静效果的满意率、患者对手术的回忆率。结果 OAA/S镇静评分显示S1组和S2组的镇静效果均显著好于D组(P<0.01),但S1组和S2组之间差异无统计学意义(P>0.05);HR和MAP的组间比较,S1组和S2组下降,且S2组的下降较S1组更明显(P<0.01),D组上升,S1组和S2组与D组的两两比较差异有统计学意义(P<0.01);D组的不良反应发生率及患者的回忆率均明显高于S1组和S2组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 0.2μg/kg的小剂量右美托咪定在连续硬膜外麻醉经皮肾镜取石术中的镇静和镇痛效果好,对术中生命体征影响小,临床应用效果优于0.6μg/kg的中剂量。     

Acute otomastoiditis and its complications: role of CT

Acute bacterial (suppurative) otomastoiditis responds to antibiotic treatment; radiologic study is required only when there is clinical suggestion of coalescent mastoiditis, intracranial complications, or an underlying chronic disease. Computed tomography (CT) is the method of choice for evaluating otogenic intra- or extra-cranial complications. CT scans can show stages of disease progression when infection has spread by way of soft tissue, blood, and bone pathways into the dural venous sinuses, meninges, labyrinth, facial nerves, epidural and other intracranial spaces. When there is clinical suggestion of acute coalescent mastoiditis, a CT scan of the temporal bone can confirm the presence of rarefying osteitis, coalescence of the air cells, and subperiosteal abscess.     

丙泊酚对失眠患者睡眠周期性肢体活动的影响

目的观察丙泊酚持续输注对睡眠周期性肢体活动（PLMS）的抑制作用。方法对32例顽固性失眠患者在自由睡眠（自由睡眠组）和丙泊酚全身麻醉（丙泊酚组）两种情况下实施睡眠监测,观察脑电图以及肌电图改变。结果两组均有部分患者发生睡眠周期性肢体活动。两组之间的发病率和睡眠周期性肢体活动指数均无明显差异,睡眠周期性肢体活动期间患者脑电图无异常改变。结论临床浓度的丙泊酚对PLMS无明显抑制作用。     

Multi-slice spiral CT characteristics of ovarian corpus luteum and clinical significance

目的:探讨卵巢黄体各种生理性改变的MSCT特征.方法:回顾性分析总结56例经手术或超声随访证实的卵巢黄体的MSCT征象.结果:56例均为单侧单发.典型黄体50例,其中表现为显著强化的锯齿状厚壁囊实性黄体42例,显著强化的光整厚壁囊实性黄体3例,显著强化的实性黄体5例.特殊型黄体6例(黄体囊肿4例,黄体血肿2例),均表现为直径大于3 cm的环状显著强化影.结论:卵巢黄体的MSCT表现具有特征性,正确认识可有效避免误诊.     

术中超声造影在脑胶质瘤中的应用及预后的研究进展

目的胶质瘤是常见的颅内肿瘤,而手术切除是最常用的治疗方法,手术能否完整切除,尽量减少残余并进行有效评估对胶质瘤的预后有着重要的影响。随着新型造影剂和超声造影技术的不断快速发展,超声造影以其独特的优势在脑胶质瘤手术中的应用前景非常广阔。     

肉碱对高脂饲料喂养的半饥饿大鼠脂肪代谢的改善作用

目的:探讨补充外源性肉碱对高脂饲料喂养的半饥饿大鼠脂肪代谢的影响。方法:用限食的方法造成半饥饿大鼠模型,在给予高脂饲料基础上,观察补充肉碱的半饥饿动物2周后血浆肉碱浓度、附睾脂肪垫重量、尿酮体排出、血浆脂肪酶活性、肌肉肉碱棕榈酰基转移酶活性以及甘油三酯分泌及清除速率等指标的变化。结果:补充肉碱的动物血浆游离肉碱浓度显著高于正常对照组和半饥饿对照组;尿酮体排出显著低于半饥饿对照组;血浆脂肪酶活性和肌肉肉碱棕榈酰基转移酶活性显著高于正常对照组和半饥饿对照组;甘油三酯分泌速率也显著高于半饥饿对照组。结论:补充外源性肉碱能够显著提高高脂饲料喂养的半饥饿大鼠血中游离肉碱浓度,加速动物体内脂肪代谢。     

睫状神经营养因子对失重性肌萎缩及其纤维表型转换的干预作用

目的 探讨CNTF对失重性肌萎缩及其纤维表型转换的干预作用.方法 用尾吊方法制备失重性肌萎缩模型,通过采用RT-PCR和Western blot分析方法检测MHC-l/llb和p130或Myf5表达的变化,以揭示CNTF对失重性肌萎缩及其纤维表型转换的影响.结果 与对照组相比,体内注射CNTF显著逆转失重诱导的慢肌比目鱼肌重量的丢失.此外,尾吊过程中的动态分析结果也提示,CNTF处理可明显削弱失重诱导的慢肌比目鱼肌重量的丢失及其慢肌向快肌纤维表型的转换.课题组进一步发现CNTF的这种干预效应伴随着肌卫星细胞特异标志p130和Myf5蛋白的上调,这就提示了CNTF处理的慢肌比目鱼肌中肌卫星细胞库增加.结论 本研究首次揭示了CNTF可通过增加慢肌的肌卫星细胞库干预失重性肌萎缩及其纤维表型的转换.     

胎儿和少儿皮肤内碱性成纤维细胞生长因子及其受体的基因表达

目的　探讨不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及其两种受体 (bek和flg)基因表达的变化。 方法　提取 18例不同胎龄 ( 13～ 3 2周 )的胎儿皮肤和 6例少儿皮肤的总RNA后 ,分离mRNA ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测这 3种基因在不同组织中的表达。结果　在早期妊娠胎儿的皮肤中 ,bFGF ,flg和bek基因表达较强 ,随着胎儿的生长和发育 ,皮肤组织内这 3种基因表达逐渐降低 ,在少儿皮肤中 3种基因的表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的 62 .5 % ,5 9.5 %和 5 2 .9% ,基因表达显著降低 ( P <0 .0 5 )。结论　bFGF及其受体基因可能在皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复中起重要作用。这 3种基因在胎儿皮肤中表达水平较高可能与胎儿皮肤细胞增殖较快 ,皮肤创面愈合迅速有关。     

洛伐他汀对系膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察洛伐他汀对系膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响。并探讨其作用的可能机制。方法 用不同浓度的洛伐他汀处理大鼠系膜细胞，用流式细胞仪观察细胞凋亡指数，吖啶橙荧光活体染色观察细胞凋亡率，电镜观察凋亡细胞形态，免疫印迹法及细胞免疫结合图文分析观察洛伐他汀对系膜细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响。结果 洛伐他汀对系膜细胞凋亡有明显诱导作用，呈一定剂量依赖性；并能明显抑制Bcl-2基因表达，促进Bax基因表达，致使两者比例明显下降。结论 洛伐他汀可剂量依赖性地诱导大鼠系膜细胞凋亡，其机制可能通过对凋亡抑制或促进基因的调控，改变Bcl-2/Bax比值而诱导MC的凋亡。