GPR40 shRNA表达载体构建及其稳定转染βTC6细胞系的建立

目的构建G蛋白偶联受体40（Gprotein coupled receptor 40,GPR40）shRNA表达载体质粒,获得干扰质粒稳定转染的小鼠βTC6细胞系。方法将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入pSilencer4.1-CMVneo表达载体,并测序鉴定。脂质体法把重组质粒转染至βTC6细胞,通过G418筛选建立稳定转染的βTC6细胞系,采用蛋白印迹（Western blotting）技术检测GPR40蛋白表达。结果构建了GPR40 shRNA重组真核表达载体,并成功地下调了βTC6细胞的GPR40表达。结论成功构建了GPR40 shRNA真核表达载体,获得稳定表达GPR40 shRNA的βTC6细胞系。     

内消连翘丸治疗结节性甲状腺肿的临床观察

目的 观察内消连翘丸治疗结节性甲状腺肿的疗效.方法 采用随机单盲对照法,将80例结节性甲状腺肿患者分为2组,治疗组予以内消连翘丸,对照组予以优甲乐治疗,疗程均为2个月.两组治疗后进行前后的总疗效、甲状腺重量及肿物直径、T3、T4的比较.结果 治疗组总有效率为83.8%,对照组总有效率为61.1%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).两组甲状腺的重量和结节最大直径治疗后均较治疗前降低(P＜0.05);治疗后两组间甲状腺的重量无显著性差异(P＞0.05),而肿物最大直径有显著性差异(P＜0.05).说明两种药物均可使甲状腺及其结节缩小,内消连翘丸肿物缩小作用大于优甲乐.结论 内消连翘丸缩小甲状腺及其结节作用明显.     

唑来膦酸治疗骨质疏松症对心电影响的研究

目的观察使用唑来膦酸治疗骨质疏松是否对患者的心电产生影响。方法采用前瞻性自身治疗前后的对照研究,观察90例原发性骨质疏松患者,年龄52～92岁,平均(68.3±9.7)岁,其中男性6例,女性84例。使用唑来膦酸前行血清生化学及常规心电图检查,静滴唑来膦酸(5 mg/100 mL)后再查常规心电图。比较使用唑来膦酸前后的心电参数,记录有意义心电图报告的改变。结果受试者心脏的房率、室率在使用唑来膦酸后显著增快(P0.05);QT间期使用唑来膦酸后显著缩短(P0.05);P波时限、P-R间期、QRS波时限、QRS电轴、RV5+SV1、QTc使用唑来膦酸后的改变均没有统计学意义(P0.05)。由心律失常转变为无心律失常的良性变化病例2例(2.2%);心电图提示不良变化8例(8.8%),其中房颤1例(1.1%)。结论使用唑来膦酸治疗骨质疏松时发生严重心律失常如房颤的概率相对较小,总体来说在心电方面的安全性较高。     

大鼠骨癌痛模型的建立及组织学研究

目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用von Frey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.     

超细化复方化毒膏治疗急性肿疡的临床疗效及抗炎研究

目的:观察超细粉化的复方化毒膏治疗急性肿疡的临床疗效,并通过动物实验探讨作用机理.方法:130例外科门诊及住院的急性肿疡患者随机分为治疗组50例、对照1组50例、对照 2组30例,分别外用超细化复方化毒膏、传统复方化毒膏、达维帮软膏,治疗前后进行症状体征评分判定;实验应用大鼠足爪肿胀法造急性炎症模型,分组观察血流灌注量、血细胞浓度、血流速度、体表温度、足爪肿胀等指标.结果:痊愈率:治疗组76%,对照1组48%,对照2组33%;总有效率:治疗组96%,对照1组94%,对照2组67%.结论:超细化复方化毒膏是治疗急性肿疡的有效中医外用制剂,比传统复方化毒膏有更明显的抗炎作用.     

Bnip3L is induced by p53 under hypoxia, and its knockdown promotes tumor growth

p53-dependent apoptosis is a major determinant of its tumor suppressor activity and can be triggered by hypoxia. No p53 target is known to be induced by p53 or to mediate p53-dependent apoptosis during hypoxia. We report that p53 can directly upregulate expression of Bnip3L, a cell death inducer. During hypoxia, Bnip3L is highly induced in wild-type p53-expressing cells, in part due to increased recruitment of p53 and CBP to Bnip3L. Apoptosis is reduced in hypoxia-exposed cells with functional p53 following Bnip3L knockdown. In vivo, Bnip3L knockdown promotes tumorigenicity of wild-type versus mutant p53-expressing tumors. Thus, Bnip3L, capable of attenuating tumorigenicity, mediates p53-dependent apoptosis under hypoxia, which provides a novel understanding of p53 in tumor suppression.     

多媒体试题库的设计与实现

介绍了一种基于Authorware和ODBC技术的在线考试系统。该系统利用传统关系数据库来模拟实现多媒体数据库的功能,具有随机抽题、自动阅卷等特点,为考试走向无纸化、标准化创造了条件。     

睡眠剥夺对大鼠胃粘膜损伤及胃肠激素的影响

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠胃粘膜及胃肠激素的影响.方法采用小站台水环境法建立大鼠SD模型,以正常单独笼养组(CC)和大平台实验组(TC)作为对照组,观察胃粘膜损伤.用放射免疫法(RIA)测定胃粘膜中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)水平.结果SD条件下可导致胃粘膜损伤,在SD3d、5d、7d大鼠胃粘膜损伤与CC组、TC组和SD1d组比较明显加重,溃疡指数分别为(29.8±3.2)、(33.7±3.6)、(34.8±3.5).同时胃肠激素水平发生改变,在SD3d、5d、7d大鼠胃粘膜中GAS含量明显升高(268.36±118.37)、(306.17±150.56)、(405.04±164.48)ng/L,(t=2.054～4.787,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);MTL含量下降(50.47±32.08)、(43.16±28.17)、(35.58±20.46)ng/L,(t=2.029～3.062,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01);SS水平增加(218.74±110.28)、(260.22±78.15)、(236.44±88.16)ng/L,(t=2.02 3～3.120,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).结论SD可导致胃粘膜损伤并且伴随着胃肠激素含量的变化.     

阿米福汀保护肾脏的疗效观察

目的 观察阿米福汀（amifostin)保护肾脏免受顺铂（DDP）损害的疗效及药物不良反应和安全性。方法 193例恶性肿瘤患者随机分为化疗加阿米福汀组（观察组）和单纯化疗组（对照组）,观察组102例,对照组91例。观察组和对照组患者于疗前和疗后不同时期分别测定其血象、血钙、肝功能、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr)、尿N－乙酰－β－D－0氨基葡萄糖苷酶与肌酐比值（NAG／C）和尿微量白蛋白与肌酐的比值（MAB／C）。结果 观察组2个疗程的第2天,其MAB／C与疗前的差值低于对照组第2天的MAB／C与疗前的差值,经统计学检验,P＜0．05。观察组2个疗程的第4,6,10,14天的MAB／C与疗前的差值明显低于对照组的对应点与疗前的差值,经统计学检验,P＜0．01。观察组第1个疗程第4,6,10天及第2个疗程的第2,4,6,10,14天的NAG／C与疗前的差值明显低于对照组的对应各点与疗前的差值,经统计学检验,P＜0．01;观察组第1个疗程第2天和第14天的NAG／C与疗前的差值亦低于对照组,经统计学检验,P＜0．05。结论 阿米福汀可以明显降低观察组的MAC／C及NAG／C的量,表明阿米福汀对患者的肾脏功能有明显的保护作用,不受肿瘤类型的限制。对肺癌和卵巢癌的化疗疗效统计,与对照组比较,阿米福汀对观察组肿瘤无保护作用（P＞0．05）。阿米福汀的 副作用为轻度的血压降低和恶心呕吐及部分患者低血钙。