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121.
目的:探讨乐肝复方合剂对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用.方法:以CCl4诱导大鼠肝细胞损伤模型,观察乐肝复方合剂对肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性和糖原含量以及肝细胞形态结构的影响.结果:乐肝复方合剂能显著提高SDH、G-6-Pase活性及糖原含量(P<0.001),显著抑制ACPase活性(P<0.001),并可显著改善受损肝细胞的形态结构变化.结论:乐肝复方合剂对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用. 相似文献
122.
目的 探讨特应性皮炎(AD)患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶(PI3K)信号转导通路活化情况及其临床意义。 方法 检测38例AD患者的T细胞PI3K通路活性,健康对照组38例。外周血T淋巴细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒提取,PI3K活性采用免疫沉淀和酶联免疫吸附试验(ELISA),Akt及其磷酸化蛋白采用免疫印迹法,T细胞增殖采用噻唑蓝(MTT),白细胞介素(IL)6和IL-10水平采用ELISA检测。 结果 新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性均显著高于健康对照组(P < 0.05)。AD患者T细胞在体外培养24 h后PI3K和Akt活性与健康对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),健康对照组T细胞用AD患者血清孵育24 h后PI3K和Akt活性显著增高(P < 0.05)。PI3K特异性抑制剂LY294002显著抑制AD患者T细胞增殖[(123 ± 25)和(195 ± 28),P < 0.05]及分泌IL-6和IL-10分别为[(431 ± 64) ng/L和(823 ± 128) ng/L,P < 0.05],[(120 ± 21) ng/L和(213 ± 35) ng/L,P < 0.05]。新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性与疾病严重程度指数(EASI)无相关。 结论 AD患者外周血T细胞存在磷酸肌醇3激酶信号转导通路活化异常,并与T细胞增殖和细胞因子分泌有关,提示AD患者外周血中可能存在激活该通路的血清因子。 相似文献
123.
机器学习是一种可以帮助医生程序化处理问题的自动化便捷模式,近年来随着大数据时代的到来,这一技术在各个领域得到了飞速的进展,尤其是在心血管领域有很大的潜在价值。目前已成功将机器学习应用于心血管疾病的各个领域中,为临床及影像科医生提供了便捷,实现了疾病诊疗的准确性及可重复性,本文就详细阐述了机器学习在心脏超声领域的应用及发展,同时讨论了发展方向。 相似文献
124.
目的 探讨胎儿心脏肿瘤的超声心动图特征、遗传学检测结果及预后。方法 回顾性分析55胎心脏肿瘤胎儿的超声心动图资料,观察其超声特征。对终止妊娠胎儿行病理学检查和遗传学检测;对新生儿取外周血行遗传学检测,并进行随访。结果 55胎心脏肿瘤胎儿中,37胎终止妊娠,7胎出生,11胎失访;其中单发心脏肿瘤14胎,多发心脏肿瘤41胎。28胎接受病理学检查,其中心脏横纹肌瘤27胎,血管瘤1胎。胎儿心脏横纹肌瘤超声表现为类圆形肿物,略高回声,附着于心房或心室壁并突入心腔内,肿物内无血流信号。对24胎终止妊娠胎儿行结节性硬化症(TSC)基因测序,19胎阳性,5胎阴性。7例出生患儿中,4例肿瘤自然消退,3例肿瘤持续存在;TSC基因阳性2例,阴性1例。结论 横纹肌瘤是最常见的胎儿心脏肿瘤,多发者应高度怀疑TSC,并建议行基因检测以明确诊断。 相似文献
125.
目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量60Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。 相似文献
126.
目的 探讨辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN体外稳定转染人胶质瘤SHG-44细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化。方法 以脂质体介导携有外源野生型PTEN基因的辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN,体外转染SHG-44细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养;应用电子显微镜、流式细胞仪等方法,检测稳定转染联合X射线照射对胶质瘤细胞超微结构、细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达等特性的影响。结果 稳定转染细胞超微结构有明显的退行性改变,可见核内染色质趋边的类似早期凋亡的改变;稳定转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡,5Gy以内随吸收剂量的增加,早期凋亡细胞百分数明显增加,稳定转染不同剂量照射组早期凋亡细胞百分数分别为稳定转染0Gy假照组的1.5—2.3倍、为未转染照射组的1.9—4.4倍、为未转染0Gy假照组的3.4—5.1倍;同时稳定转染细胞Bcl-2蛋白表达则呈剂量依赖性下降。结论 体外PTEN基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,Bcl-2蛋白表达下调,具有显著的肿瘤抑制作用。 相似文献
127.
脑静脉窦血栓的磁共振表现及误漏诊分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的总结脑静脉窦血栓(CVST)的磁共振表现,并进行误漏诊分析. 资料与方法回顾性分析32例脑静脉窦血栓的磁共振表现.全部病例均进行MRI检查,其中17例同时行磁共振静脉成像(MRV)检查,12例行增强扫描,29例行CT检查.全部病例经DSA证实. 结果 32例CVST患者中,MRI SE序列扫描确诊26例,其中亚急性期病变20例,急性期4例,慢性期2例.6例急性期病变MRI平扫漏诊,其中4例经MRV确诊,2例经DSA诊断.急性期CVST MRI信号复杂,T1WI呈低、中等或稍高信号,T2WI呈明显低信号.亚急性期T1WI和T2WI均呈高信号,表现典型;慢性期血栓信号不断地降低.MRV表现为静脉窦闭塞或静脉窦内充盈缺损.本组病例中有7例曾被误诊为肿瘤、脑梗死等其他病变. 结论 MRI和MRV是诊断CVST的良好检查方法,可提供更多可靠信息.应用适当的检查技术,以及对MR征象进行认真分析,可避免误诊及漏诊. 相似文献
128.
目的:对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行CT肺功能评估,探究其与肺功能检查的相关性,并分析比较COPD各中医证型的肺功能参数与CT肺功能评估结果,为COPD中医辨证提供参考依据。方法:根据COPD中医诊断标准对其进行分型,完成肺功能、CT检查,并对CT图像进行三维重建,计算肺气肿指数(LAA%)。结果:痰浊壅肺证、痰热蕴肺证、痰瘀阻肺证、肺肾气虚证之间第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)及第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)比较差异均有统计学意义(均P<0.01),FEV1占预计值%、FEV1/FVC%由痰浊壅肺证→痰热蕴肺证→痰瘀阻肺证→肺肾气虚证逐渐变小;LAA%由痰浊壅肺证→痰热蕴肺证→痰瘀阻肺证→肺肾气虚证逐渐增大。LAA%与FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.775,P=0.001);LAA%与FEV1/FVC%呈负相关(r=-0.458,P=0.001)。结论:CT肺功能评估与临床肺功能检查之间呈负相关,随着肺通气功能的降低,COPD患者的LAA%随之升高,说明CT评估肺功能是可行的。COPD各中医证型之间LAA%、肺功能参数存在差异,可为COPD辨证分型提供一定的参考价值。 相似文献
129.
目的结合文献探讨中枢神经系统Whipple病的诊断与治疗特点,以提高对该病的认识。方法回顾分析1例以头痛、左侧肢体无力,伴记忆力减退为首发症状的不典型性中枢神经系统WhiPPle病的临床诊断与治疗经过,并进行文献复习。结果女性患者,35岁。首发症状表现为头痛、肢体无力及记忆力减退,但不伴发热、癫痫发作。病程进展过程中相继出现阵发性四肢抽动、右侧下肢无力、小便失禁、多食、体质量增加、停经、体温波动,大剂量糖皮质激素及青霉素、复方磺胺甲吧唑等抗炎药物治疗无效,随着颅内压逐渐升高,脑疝形成。腰椎穿刺脑脊液检测仅蛋白定量显著升高。脑电图提示右侧前额颞区慢波。MRI呈以右侧大脑半球、额顶颞叶、半卵圆中心及基底节为主的大片长T1、长T2信号,并不均匀疏松团状强化,病灶周围水肿,占位效应明显,并累及左侧大脑半球。病理学检查呈现大片状坏死,脑组织及血管周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润,伴大量格子细胞渗出,胞质丰富,内含大量六胺银和PAS染色阳性的细小颗粒状物质。排除中枢神经系统肿瘤、脱髓鞘病变及炎性假瘤等疾病。结论中枢神经系统Whipple病极为罕见,临床及影像学表现复杂多样,病理学检查仅能提示特殊感染,治疗困难,误诊率及病死率高。早期进行组织活检,结合临床表现及病理学特征可以明确诊断,经规范的抗生素治疗,患者可获得良好预后。 相似文献
130.
目的探索低强度脉冲电磁场对大白兔动脉粥样硬化(AS)斑块中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法将大白兔随机分成常规饮食(ND)组、高脂饮食(HD)组及高脂饮食+磁场(HM)组,ND及HD组分别给予常规饮食及高脂饮食,HM组动物在给予高脂饮食的同时,加用低强度脉冲电磁场进行干预。干预7 w后,取主动脉根部行常规石蜡切片及HE染色后,计算AS斑块的面积,采用免疫组化及蛋白免疫印迹法检测AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达。结果高脂饮食可显著增加主动脉根部AS斑块的面积(P〈0.05),低强度脉冲电磁场干预能显著削弱高脂饮食诱导的AS斑块形成(P〈0.05);高脂饮食能显著增加AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达(P〈0.05),而低强度脉冲电磁场干预能显著抑制高脂饮食诱导的MMP-9和TIMP-1表达水平的增加(P〈0.05),且可显著降低MMP-9与TIMP-1的比值。结论低强度脉冲电磁场抗AS的作用机制可能与降低MMP-9与TIMP-1的比值有关。 相似文献