Geschlechts-Krankheiten

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Sonstige Dermatosen

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Anatomie,Physiologie, path. Anatomie,allg. und exper. Pathologie und Therapie

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Geschlechts-Krankheiten

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Weitere Untersuchungen über das Vorkommen von Coxsackievirusinfektionen in Deutschland

Journal of Molecular Medicine - Nach einer Übersicht über die Entdeckung des Coxsackievirus und die bisherigen Virusisolierungen in außerdeutschen Ländern wird über die...     

Die Prothrombinkonzentration im Blute von Frauen Während der Schwangerschaft und des Wochenbettes

Zusammenfassung Es wurden 112 Frauen in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft untersucht und 25 Frauen in den ersten 4 Wochen nach der Geburt. Der Durchschnittswert der Prothrombinkonzentration steigt nach dem 3. Monat bedeutend an, diese Steigerung hält bis zum 6. Monat an, dann findet man bis zum Abschluß der Schwangerschaft konstante Prothrombinwerte. Bei 7 von 85 Frauen, die nach dem 3. Schwangerschaftsmonat untersucht wurden, wurden normale Prothrombinwerte festgestellt, bei allen anderen waren die gefundenen Werte absolut erhöht. Der höchste gefundene Wert war 310%. Die Prothrombinkonzentration fällt im Laufe von 1–3 Wochen nach der Geburt wieder zu normalen Werten ab.Die bei den verschiedenen Frauen stark variierende Hyperprothrombinämie ist bei Primiparen und Multiparen praktisch genommen gleich und ist unabhängig davon, ob die Frauen lange dauernde Molimina, Proteinurie oder Ödeme gehabt hatten. Es wurde kein Zusammenhang zwischen der Prothrombinkonzentration und dem Blutverlust bei der Geburt nachgewiesen. Von 57 der untersuchten Frauen liegen Angaben über den Verlauf der ganzen Schwangerschaft und Wochenbett vor; keine dieser Frauen hatten eine Thrombosie.Wieweit die Hyperprothrombinämie durch Irritation der Leber oder Hyperaktivität des Knochenmarks verursacht wird, ist nicht zu entscheiden.Es ist anzunehmen, daß die Hyperprothrombinämie der Grund für die erhöhte Koagulationsfähigkeit des Blutes von graviden Frauen ist, wie bereits von anderen nachgewiesen wurde.     

Die Stossprophylaxe der Rachitis mit Vitamin D2 und D3

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Caspase-8 activation is necessary but not sufficient for tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-mediated apoptosis in the prostatic carcinoma cell line LNCaP

BACKGROUND: The differential sensitivity of tumor cells to TRAIL-induced apoptosis may be mediated by different intracellular inhibitors of apoptosis, and only a few reports have described the pathway(s) that are activated in response to TRAIL in prostate cells. METHODS: LNCaP was transfected with a dominant-negative form of FADD (FADD-DN) and cells were selected in the presence of hygromycin. Cell viability was estimated by calcein assay. Apoptosis was estimated by caspase activation using both fluorogenic substrates and Western blot analysis of activated caspases. To detect cytochrome c release, mitochondria-free cytosol was prepared and Western blot analysis was performed. RESULTS: LNCaP is resistant to TRAIL but TRAIL transiently induces DEVDase activity and activation of caspase-8; caspase-2, -3, -7, and -9 were not activated. Wortmannin, an inhibitor of the PI3K/Akt pathway, converted the phenotype of LNCaP from TRAIL-resistant to -sensitive. In the presence of wortmannin TRAIL induced activation of caspase-2, -3, -7, -8, and -9, as well as dissipation of mitochondrial transmembrane potential and release of cyto-chrome c from mitochondria into the cytosol. In addition, combined TRAIL and wortmannin treatment resulted in cleavage of several proteins: PARP, Akt, p21/WAF1, and MDM2 as well as dephosphorylation of Akt. The proteolysis of p21/WAFI and Akt, which are known survival factors, presumably amplify the apoptotic cascade in LNCaP. Transfection of FADD-DN in LNCaP resulted in inhibition of caspase activation as well as in resistance to combined treatment with TRAIL and wortmannin. CONCLUSIONS: These results suggest that caspase-8 activation is necessary but not sufficient for TRAIL-mediated apoptosis and is presumably blocked downstream of caspase-8 by the PI3K/Akt pathway.