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多波长系数法的研究与应用 总被引:7,自引:0,他引:7
在多组分光度分析的方法中,最小二乘法、Kalman滤波、因子分析等虽已能成功的消除组分间的相互干扰,不经分离直接定量,但均需有微机配套进行矩阵运算。而双波长、三波长法,虽然简单,但对于吸收光谱重叠严重的混合组分,则难以选出满足要求的波长; 相似文献
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壳聚糖的纳米化及其生物学效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:综合分析壳聚糖纳米微粒的制备方法、研究进展及其生物学效应资料来源:应用计算机检索PUBMED 1998-01/2006-12有关壳聚糖纳米化方面的文献,检索词“Chitosan;nanoparticles”,同时计算机检索超星数字图书库2000-01/2006-12期间的相关文献,检索词为“壳聚糖”。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。选择针对性强的文章。同一领域的选择近期或权威杂志的文章。资料提炼:共收集到259篇相关文献,其中34篇符合纳入标准,排除25篇。符合纳入标准的34篇文献中,26篇涉及壳聚糖纳米粒的制备,8篇涉及纳米化后产生的生物学效应。资料综合:壳聚糖作为一类带正电的多糖,其性质不活泼,不与体液和体内组织产生免疫反应,并具有很好的生物相容性和生物可降解性。目前壳聚糖纳米化主要采用离子交联法、沉淀法、共价交联法、乳化溶剂扩散挥发法、自组装法等方法。纳米化后具有增加药物的吸收作用、增加药物的靶向性和降低药物副作用、增强药物的缓释作用及提高药物稳定性的生物学效应。结论:壳聚糖纳米粒的研究已成为当前生物医学领域的热点。纳米化后的壳聚糖在缓控释给药系统中具有广阔的应用前途,但其溶解性能有待于进一步提高。 相似文献
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目的:观察核转录因子κB活性抑制剂N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态下巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB mRNA其蛋白表达的影响,以期提高脑死亡供肾的肾移植效果。方法:实验于2003—08/2004—12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。①实验分组及方法:将15只巴马小型猪按随机数字表法分为3组(n=5),即脑死亡组、N-乙酰半胱氨酸组及对照组。脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组均应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,脑死亡组不行药物干预;N-乙酰半胱氨酸组分别于初次确认脑死亡后1h,12h给予N-乙酰半胱氨酸。对照组动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。②实验评估:分别于首次判定脑死亡后3,6,12,18和24h检测动物血清中尿素氮、肌酐、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。于脑死亡后3,6,12及24h开腹取相同部位肾组织,苏木精-伊红染色后观察肾组织结构变化,应用免疫组化染色观察核转录因子κB蛋白的表达水平,应用反转录-聚合酶链反应法检测核转录因子κB mRNA动态变化。结果:15只猪均进入结果分析。①自首次判定脑死亡后12h开始,脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组尿素氮和肌酐水平逐渐升高(P〈0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P〈0.05)。②自首次判定脑死亡3h开始,脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高(P〈0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P〈0.05)。③自脑死亡后3h开始,脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组肾组织NF-κB mRNA其蛋白表达水平逐渐升高(P〈0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P〈0.05)。④N-乙酰半胱氨酸组和脑死亡组动物脑死亡后12h可见肾脏结构变化,N-乙酰半胱氨酸组变化程度明显轻于脑死亡组。结论:N-乙酰半胱氨酸可能通过抑制核转录因子κB mRNA其蛋白的表达,减少炎症介质的释放,从而保护脑死亡状态下肾脏的功能及结构,提高脑死亡供肾肾移植效果。 相似文献
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胶体磷酸铬^32P关节腔内注射改善佐剂型关节炎大鼠的相关指标 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察胶体磷酸铬32P关节腔内注射治疗大鼠佐剂型关节炎的效果。方法:实验于2006-07/09在南京市第一医院动物实验室完成。选择6~8周龄清洁级SD雌性大鼠30只,按随机数字表法分为3组,正常对照组、模型组、胶体磷酸铬32P治疗组,每组10只。大鼠左足跖皮内注射完全弗氏佐剂0.1mL免疫法制备佐剂型关节炎模型。胶体磷酸铬32P治疗组于造模后10d左踝关节腔内注射37GBq/L胶体磷酸铬32P0.02mL,即0.74MBq,正常对照组和模型组分别给予等量生理盐水左踝关节腔内注射。①每2周观察1次大鼠左踝关节左右径宽度。②关节炎指数评定采用关节炎评分法(0~4分),分数越高,症状越重。③于用药后2,4,6周采用99Tcm-MDP显像感兴趣区分析法计算大鼠左踝关节区和右胫腓骨的放射性计数比。④于用药后4,6周测定血清肿瘤坏死因子和白细胞介素1β水平。⑤于用药后4,6周观察大鼠滑膜组织和软骨组织病理学改变。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①用药后2周模型组大鼠左踝关节左右径宽度大于正常对照组[分别为(7.82±0.36),(5.89±0.35)mm],差异有显著性意义(t=12.16,P<0.001),胶体磷酸铬32P治疗组大鼠左踝关节左右径宽度大于模型组,差异无显著性意义(P>0.05)。用药后6周胶体磷酸铬32P治疗组大鼠左踝关节左右径宽度小于模型组[分别为(6.87±0.27),(7.25±0.26)mm],差异有显著性意义(t=2.87,P<0.05)。②用药后2周和4周胶体磷酸铬32P治疗组大鼠关节炎指数高于模型组,用药后6周胶体磷酸铬32P治疗组大鼠关节炎指数低于模型组,两组间差异均无显著性意义(P>0.05)。③用药后2周模型组大鼠感兴趣区放射性计数比高于正常对照组(分别为2.05±0.20,1.46±0.15),差异有显著性意义(t=7.46,P<0.001)。用药后6周胶体磷酸铬32P治疗组大鼠感兴趣区放射性计数比低于模型组(分别为1.52±0.18,1.78±0.24),差异有显著性意义(t=2.45,P<0.05)。④用药后4,6周模型组大鼠血清肿瘤坏死因子和白细胞介素1β水平高于正常对照组,差异有显著性意义[用药后4周分别为(2.039±0.344),(1.115±0.192)μg/L;(0.305±0.034),(0.192±0.041)μg/L,t=7.42,6.71,P<0.001。用药后6周分别为(1.694±0.305),(1.126±0.256)μg/L;(0.259±0.027),(0.191±0.019)μg/L,t=4.03,5.83,P<0.01,0.001]。用药后4,6周胶体磷酸铬32P治疗组在血清肿瘤坏死因子和白细胞介素1β水平与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。⑤用药后4周胶体磷酸铬32P治疗组和模型组滑膜组织增生和炎症细胞浸润均较明显;用药后6周胶体磷酸铬32P治疗组与正常对照组比较仍有滑膜组织增生和炎症细胞浸润,与模型组比较滑膜组织增生程度明显减轻,而炎症细胞浸润程度稍轻。用药后6周胶体磷酸铬32P治疗组大鼠左踝关节的软骨组织未见有异常改变。结论:胶体磷酸铬32P关节腔注射可减轻完全弗氏佐剂免疫大鼠受注射关节的滑膜增生程度,改善关节肿胀症状,疗效肯定。 相似文献