人脾贴壁细胞中TNFα转换酶cDNA的克隆以及LPS对其表达的影响

根据TNFα转换酶（TNFαconvertingenzyme,TACE）cDNA序列和TACE分子结构特征设计并合成引物,采用逆转录PCR（RT-PCR）技术,首次从健康人脾贴壁细胞中扩增出TACEcDNA解整合素结构片段（disintegrindomain）,并用大肠杆菌脂多糖（LPS）刺激人脾贴壁细胞,观察其对TACEmRNA表达的调节作用。结果表明不同健康人脾贴壁细胞中均存在TACEmRNA的自然表达,并且LPS对该表达具有上调作用,其上调程度与LPS刺激时间呈正比关系。     

小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞Glut-4、IRS-1、IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达的影响

目的：观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子-4（Glut-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）和胰岛素受体底物-1丝氨酸307（IRS-1Ser307）磷酸化蛋白表达的影响。方法：采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱＋梓醇、盐酸罗格列酮进行干预，以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量，以WesternBlot法检测蛋白的表达。结果：与模型组相比，小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗（P〈0．01），但对Glut，4蛋白的表达无影响；梓醇、小檗碱＋梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗（P〈0．01），并使细胞中Glut-4蛋白的表达增强（P〈0．05），且小檗碱＋梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组；与模型组相比，小檗碱与梓醇及其配伍对IRS-1的表达没有显著性影响，但能降低IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结论：小檗碱、梓醇及其配伍能改善胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性，其作用机制与罗格列酮不同。     

11月21日 世界问候日与宝宝一起问候他人

道一声你好，致一串问候。在游戏，生活中，和宝宝一起问候他人。这一看似平常的行为，能使宝宝逐渐成长为一个懂得“爱”与“关怀”，懂得合作与信赖的孩子。     

复方中药降尿酸合剂干预高尿酸血症大鼠血尿酸水平的剂量依赖性

目的:观察复方中药降尿酸合剂干预高尿酸血症大鼠后,大鼠血尿酸水平变化,并分析该变化是否具有剂量依赖性。方法:实验于2003-07/2004-05在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成。①选用健康雄性Wistar大鼠48只。按随机抽签法分为6组:对照组,高尿酸血症组,降尿酸合剂低、中、高剂量组,苯溴马隆组。②对照组和高尿酸血症组给予羧甲基纤维素钠乳剂(蒸馏水配制)每次1mL/100g,2次/d;降尿酸合剂低、中、高剂量组分别给予由青岛大学医学院附属医院药剂科制备提供的复方中药降尿酸合剂。实验过程中所用中药萆榭、土茯苓、红花、薏苡仁、怀牛膝等均一次性采购,制剂科制剂人员负责药品质量控制及制剂工艺:各生药混匀,水煎两遍,取两次溶液混匀分装,250mL/瓶,高温消毒后封瓶,置冰箱中保存备用。按国家中药管理局的相关规定,以人鼠单位体质量用药量直接换算后剂量的5,10,20倍作为低、中、高剂量(5.5,11.0,23.0mL/kg,2次/d);苯溴马隆组给予苯溴马隆乳悬液5mL/kg,2次/d,连续灌胃4d。于给药后第1天给予对照组羧甲基纤维素钠乳剂(生理盐水配制)10mL/kg,其余各组给予25g/L氧嗪酸钾10mL/kg,1h后灌胃给药同前,灌胃给药后1h大鼠断尾取血,应用Sysmexchemix180生化分析仪采用尿酸酶-EHSPT法测定血尿酸。③计量资料差异比较采用方差分析,组间两两比较采用Q检验。结果:由于取血样失败,对照组,降尿酸合剂低、高剂量组,苯溴马隆组各脱失1只,最终进入结果分析:高尿酸血症组和降尿酸合剂中剂量组各8只,对照组和降尿酸合剂低、高剂量组及苯溴马隆组各7只。血尿酸水平:高尿酸血症组,降尿酸合剂低、中、高剂量组,苯溴马隆组明显高于对照组(P<0.01);降尿酸合剂高剂量组和苯溴马隆组明显低于高尿酸血症组(P<0.05,0.01),降尿酸合剂低、中剂量组虽低于高尿酸血症组,但差异不明显(P>0.05);降尿酸合剂低、中、高剂量组均高于苯溴马隆组,但差异不明显(P>0.05)。结论:降尿酸合剂可以降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平并呈剂量依赖性。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景黄连解毒汤是清热解毒代表方,治疗多种非感染性疾病有较好疗效,但实验研究证据尚较缺乏.目的研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行.实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只,用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型,分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只,采用相应药物治疗8周,另设9只作为正常对照组.主要观察指标①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果.②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果.结果黄连解毒汤组总胆固醇[(1.91±0.23)mmol/L]、三酰甘油[(0.41±0.72)mmol/L]、ApoB[(0.37±0.03)mmol/L]、空腹血糖[(7.1±0.9)mmol/L]、进食量[(19.0±0.7)g]、大鼠体质量[(308.7±9.9)g]低于模型组[(3.18±0.17),(1.85±0.73),(0.46±0.04),(8.9±1.3)mmol/L,(21.3±1.9),(342.5±20.1)g](F=9.6,P＜0.05;F=15.2～41.2,P＜0.01);同时改善了糖耐量.结论黄连解毒汤具有降糖和调脂作用.     

失眠“三神”辨证理论、治疗技术与应用

失眠“三神”辨证理论、技术与应用历时30余年的发展,目前已形成中医在失眠心理治疗方面集理论、辨证、评估、治则治法、疗效验证和设备研发于一体的治疗体系。现总结凝练失眠“三神”辨证理论、临床实践、治疗原则、治疗技术、科研验证和设备研发等方面研究成果。介绍了失眠“三神”辨证理论,“三神”元神、识神、欲神的内容,以及其在睡眠中的功能、病理阐述、基本病机。“三神”辨证方法为人格倾向辨证、失眠症状辨证和失眠情绪辨证;编制了“三神”辨证理论指导下的评估工具-失眠首诊结构化病历（WIIQ）和汪氏人格倾向量表（Wang''s Personality Trend Inventory,WPTI）;“三神”辨证治疗失眠的原则为守神、调神和御神;治疗方法为TIP睡眠调控技术,TIP睡眠调控技术主要包括低阻抗营造技术、睡眠认知导入技术、睡眠环境适应技术、睡眠外归因剥离技术、睡眠信心增强技术、睡眠体验技术、减停药物技术7个主要内容;主要操作流程包括：病史采集、相关检查、诊断、治疗。团队编制了基于失眠“三神”辨证治疗技术的信息模块;研发了多功能睡眠治疗仪;开发了失眠治疗APP,旨在更好地学习和推广失眠“三神”辨证理论,以及提供更方便、自主、智能的治疗方式。     

2型糖尿病患者肝脏甘油三酯含量的相关因素分析:磁共振波谱研究

目的 对与2型糖尿病(T2DM)患者肝脏甘油三酯含量(HTC)相关的因素进行分析,比较T2DM合并和不合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床特征之间的差异.方法 入选55例T2DM患者,进行人体学特征和血清生化指标检测,同时行肝脏磁共振氢谱(~1H-MRS)检查测定HTC.然后根据HTC结果将患者分成合并和不合并NAFLD两组,比较两组患者临床特征之间的差异.结果 T2DM患者HTC与体重指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、舒张压(DBP)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),合并NAFLD的T2DM患者腹型肥胖更明显,ALT 和TG水平更高.结论 T2DM患者肝脏甘油三酯含量与代谢指标密切相关,合并NAFLD的T2DM患者呈现更显著的代谢异常.     

小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌PTP1B蛋白表达的影响

目的:观察小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)蛋白表达的影响。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂高热卡饮食喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型。随机分为模型组、小檗碱组、8-羟基二氢小檗碱(Hdber)高、中、低剂量组和二甲双胍组,另设正常对照组。干预8周后,检测各组大鼠血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)水平及骨骼肌PTP1B、胰岛素受体β(InsRβ)亚基蛋白及其酪氨酸磷酸化水平的差异。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血脂代谢紊乱,FINS及骨骼肌PTP1B蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),而InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组代谢紊乱均得到明显改善、FINS降低(P<0.05,P<0.01),但骨骼肌组织PTP1B蛋白表达水平无明显差异;与小檗碱组比较,Hdber中高剂量组对各指标的改善程度相接近。结论:小檗碱及Hdber均可改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与增加骨骼肌组织InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平有关,而未观察到其对PTP1B蛋白表达水平的显著影响。