硒补充剂对妊娠期糖尿病患者血糖和血脂代谢及妊娠结局的影响分析

目的探讨硒补充剂对妊娠期糖尿病患者血糖、血脂代谢和妊娠结局的影响。方法将2018年7月-2019年6月盘锦市中心医院收治的45例妊娠期糖尿病患者随机分为对照组21例和硒酵母组24例。两组患者均给予健康教育、饮食指导、运动指导等常规治疗,硒酵母组在常规治疗基础上给予硒酵母片治疗。比较两组治疗前后空腹血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平及妊娠结局。结果治疗后两组空腹血糖和胰岛素抵抗指数均较治疗前下降,且硒酵母组两项指标均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组孕妇总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前下降,且硒酵母组三项指标水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后硒酵母组高密度脂蛋白胆固醇水平高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后以及两组治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平差异均无统计学意义(P>0.05)。硒酵母组新生儿高胆红素血症发生率和新生儿住院率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组其他不良妊娠结局差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硒补充剂能够进一步改善妊娠期糖尿病患者的血糖和血脂代谢,同时,也能降低新生儿高胆红素血症发生率和住院率,值得推广使用。     

老年肺心病并发冠心病相关因素探讨

目的：探讨老年肺心病并发冠心病发病情况,临床特点及诊断,尽量减少漏误诊。方法：选择1999年4月以来我院资料较完整的单纯肺心病66例,肺心病合并冠心病30例,分别从病史,临床表现,心电图特点,血脂5项和红细胞比积进行比较分析。统计学处理分别采用t检验和χ^2检验。结果：两组在伴有高血压病,糖尿病,心脏听诊A2＞P2,心电图显示ST－T改变方面相比,有极显著性差异,讨论;目前尚缺乏特异性诊断方法,及早做冠脉造影可能是最佳诊断手段,必要时可行试验性治疗。     

三种血清肌酐测定方法的评价

目的：寻找一个简便,特异,准确的检测肌酐的方法,方法：使用三种方法Jaffe-FIXED,E-RATE,E-PAP进行方法学评价,包括准确度,精密度,线性范围,干扰试验,对比试验,结果：每各方法匀有自己的优,缺点,相比而言Jaffe-FIXE,E-RATE法更优于E－PAP,结论：根据实验室情况,使用试剂盒前进行方法学评价并选择方法,了解其性能,以便克服其缺陷。     

急性脑卒中血清、尿、脑脊液β2—微球蛋白的临床研究

目的探讨急性脑卒中与血清、尿、脑脊液β2-MG的相关性及其临床意义.方法应用放射免疫法测定108例脑梗死和94例脑出血1周内β2-MG,并在1～3周后进行复查.同时测定部分尿β2-MG含量,部分做了脑脊液β2-MG含量动态观察.结果1周内血清、尿、脑脊液β2-MG含量(μg/L)脑梗死和脑出血组分别2417±1094和2004±1029、169.1±186.8和276.5±212.0、1994±1283和2983±1179,与正常对照组比较明显升高,P＜0.05或P＜0.001或P＜0.001.治疗1～3周后复查均有不同程度的减低.结论急性脑卒中与血、尿、脑脊液β2-MG有明显相关性,可用于观察病情变化.     

Study on relation among sICAM-1 level change in the patients with chronic viral hepatic disease,viral replication and the clinical significance

目的:探讨慢性肝病患者血清可溶性粘附分子(sICAM)水平与病毒复制及临床关系.方法:采用ELISA法对慢性肝病患者血清sICAM、炎症相关性细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNFa)水平进行了平行测定.结果:慢性肝病患者血清sICAM-1、IL-1、IL-8及TNFα水平明显高于健康对照组;慢性乙型肝炎HBV-DNA或HBeAg阳性患者明显高于HBV-DNA或HBeAg阴性患者,且与血清总胆红素含量呈正相关.结论:sICAM-1和炎症相关性细胞因子水平与慢性肝病患者病情及携带HBV的活跃程度相关.     

TT病毒对干扰素的敏感性及其临床意义分析

目的 :探讨各种肝病 TTV- DNA阳性的临床意义 ,并对丙型慢性肝炎的干扰素疗效及 TT病毒对干扰素敏感性进行研究。方法 :利用半套式 PCR方法检测 TTV- DNA。结果 :TTV- DNA阳性者非甲～丙型急性肝病 4 0 .9%、乙型急性肝病 30 %、非甲～丙型慢性肝病 2 5 %、乙型慢性肝病 37.5 %、丙型慢性肝病 39.6 %。对丙型慢性肝炎进行干扰素治疗的 TTV- DNA阳性 10 1例病例和阴性 15 4例间的年龄、性别、AL T、肝组织学及 HCV- RNA量差异无显著性 ,干扰素治疗后的 AL T变化和 HCV- RNA的消长是一致的 ,和 TT病毒无关。结论 :TT病毒和丙型肝炎病毒重复感染的慢性肝炎患者 ,肝损伤的主要原因是丙型肝炎病毒 ,与 TT病毒关系不大     

人参单体皂甙Rh2对体外培养的前列腺癌细胞株PC-3M抑制效应的研究

目的:探讨人参单体皂甙Rh2对体外培养的PC-3M细胞株的抗肿瘤效应.方法:采用MTT实验及3H-TdR掺入实验观察Rh2对PC-3M细胞生长状态及细胞DNA合成的影响.结果:高剂量Rh2可明显抑制PC-3M细胞的生长,细胞DNA合成减慢,并呈剂量依赖性.结论:Rh2对PC-3M细胞具有明显的抗肿瘤效应.     

宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织形态学研究

目的 建立宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠动物模型,检测被动吸烟致幼鼠脑损害是否存在凋亡形态学改变。方法 SD雌鼠于交配后第2天,入低、中、高3种香烟浓度的被动烟箱中,每日5h,待其自然分娩,幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中,每日5h,至21d断乳,取幼鼠一侧大脑半球,进行光镜、电镜及凋亡特殊染色观察。结果 各被动吸烟组幼鼠香烟浓度增高脑细胞凋亡比例增加。结论 脑细胞凋亡比例增加是被动吸烟致幼鼠脑损害可能原因之一。     

基于Raf-MEK-ERK信号通路探究梓醇对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织损伤的影响

[目的] 通过考察梓醇对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑组织丝/苏氨酸蛋白激酶（Raf）-丝裂原活化蛋白激酶（MEK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响,探讨其抗SAH脑损伤的作用机制。[方法] 将大鼠随机分为假手术组、SAH组、梓醇组、梓醇+U0126组（梓醇+Raf-MEK-ERK信号通路抑制剂U0126）。采用血管内穿孔法构建大鼠SAH模型,评估大鼠神经功能和SAH分级,伊文思蓝（EB）检测血脑屏障通透性,苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色检测神经元细胞凋亡及微管连接蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、p-ERK阳性细胞表达,蛋白免疫印迹（Western blot）检测脑组织Raf、MEK、磷酸化（p）-MEK、ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、自噬基因Beclin-1、LC3-Ⅱ表达。[结果] 与假手术组相比,SAH组神经元细胞排列松散,数目减少,SAH分级、脑组织含水量、EB渗出量、原位末端标（TUNEL）阳性细胞数显著增加,凋亡率、LC3-Ⅱ、p-ERK阳性表达、Bax、Beclin-1、LC3-Ⅱ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2表达显著升高,神经功能评分减少,Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）;与SAH组相比,梓醇组神经元损伤明显减轻,细胞死亡较少,SAH分级、脑组织含水量、EB渗出量、TUNEL阳性细胞数显著减少,凋亡率、Bax显著降低,神经功能评分、Bcl-2表达升高,LC3-Ⅱ、p-ERK阳性表达及Beclin-1、LC3-Ⅱ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2表达进一步升高（P<0.05）;Raf-MEK-ERK通路抑制剂U0126可逆转梓醇对脑组织损伤的改善作用（P<0.05）。[结论] 梓醇可能通过激活Raf-MEK-ERK信号通路,促进神经细胞自噬,改善SAH大鼠脑损伤。     

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3 表达增加,并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）,磷酸化Akt蛋白（p-Akt）,磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。