Effect of Rapamycin on TGF-β1- induced epithelial-mesenchymal transition in LoVo colonic adenocarcinoma cells

Objective:To investigate the effect of Rapamycin on epithelial-mesenchyrnal transition(EMT) of LoVo colonic adenocarcinoma cells in vitro.Methods:Cultured LoVo colonic adenocarcinoma cells were divided into three groups: negative control group,EMT-inducing group(TGF-β1) and EMT-interfering group(TGF-β1 plus Rapamycin).E-cadherin expression in LoVo cells was detected by Western Blot,while the expression of vimentin was evaluated through immunocytochemistry.The Snail mRNA in LoVo cells was examined by RT-PCR.Results:TGF-β1 induced LoVo cell switching from polygonal to spindle-shaped.TGF-β1 enhanced the expression of vimentin,but lowered the level of E-cadherin.In contrast,Rapamycin impaired the transition induced by TGF-β1.Rapamycin dramatically abrogated TGF-β1-induced vimentin expression and restored E-cadherin expression in LoVo cells.Rapamycin significantly repressed the up-regulation of Snail mRNA expression induced by TGF-β1.Conclusion:Rapamycin dramatically abrogated TGF-β1 induced Snail mRNA expression in LoVo cells,hence inhibiting EMT of these cells in vitro.     

替米沙坦联合硝苯地平对EH患者的疗效及对血清中HGF、VEGF水平变化的影响

目的分析替米沙坦联合硝苯地平对原发性高血压(EH)患者的治疗效果及对血清肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法回顾性选取2014年11月至2016年10月我院收治的原发性高血压患者98例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患者采用硝苯地平治疗,观察组患者采用替米沙坦联合硝苯地平治疗。观察并比较两组患者疗效、超声心动图指标水平、脂联素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、HGF、VEGF水平及血管弹性指标水平变化情况。结果观察组患者总有效率为92.88%,对照组为79.60%,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后LVPWT、LVEDD及IVMI水平均较治疗前改善,观察组患者治疗后LVPWT、LVEDD及IVMI水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后脂联素水平较治疗前上升,ICAM-1、HGF及VEGF水平均较治疗前下降,观察组患者治疗后脂联素水平高于对照组,ICAM-1、HGF及VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后C1、C2及PWV水平均较治疗前改善,观察组患者治疗后C1、C2及PWV水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦联合硝苯地平治疗原发性高血压疗效确切,可改善患者左心室构造和血管弹性,降低血清HGF、VEGF水平。     

熟地和制首乌多糖对贫血小鼠骨髓有核细胞数和细胞周期的影响

目的:观察熟地多糖(RPS)和制首乌多糖(PPS)对骨髓抑制贫血小鼠外周血象、骨髓有核细胞(BMC)数和细胞周期的影响。方法:用60Co辐射和腹腔注射环磷酰胺(Cy)及氯霉素(Ch),建立骨髓抑制贫血小鼠模型,分别提取熟地和制首乌多糖,腹腔注射RPS(20mg/kg)和PPS(25mg/kg),观察对外周血象、BMC数的影响,并用流式细胞仪分析细胞周期。结果:RPS和PPS均能一定程度促进外周血象的恢复,明显提高骨髓抑制贫血小鼠BMC数量(P<0.01);流式细胞术分析表明,G0/G1期细胞比例明显减少(RPS:P<0.01,PPS:P<0.05),S期细胞比例明显增加(RPS:P<0.01,PPS:P<0.01)。结论:RPS、PPS能促进骨髓抑制贫血小鼠骨髓抑制的恢复,促进骨髓有核细胞进入增值周期。     

硫唑嘌呤在胰腺癌动物模型制作中的应用

目的筛选建立胰腺癌动物模型最适合成瘤的硫唑嘌呤(AZA)浓度。方法将40只SD大鼠按照AZA浓度的不同分为5组:空白对照组(A组)、2.6mg/kg AZA组(B组)、2.2mg/kg AZA组(C组)、1.8mg/kg AZA组(D组)、1.4mg/kgAZA组(E组),每组8只。A组每天灌服2mL生理盐水,B、C、D、E组每天灌服相应浓度的AZA生理盐水液2mL。第30天后进行SD大鼠皮下移植Mia PACAⅡ胰腺癌细胞悬液,通过检测大鼠血浆CA24-2和制作胰腺组织病理切片的方法来判断其是否成瘤。结果接种胰腺癌细胞后的第15、20、25、30天,各造模组大鼠血中的CA24-2水平均有不同程度的升高,其中B组在移植后的第15、20、25、30天,体内CA24-2水平分别为(51.56±2.14)、(51.61±1.21)、(54.66±1.02)、(56.00±0.38)U/mL,与C、D、E组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且成瘤率最高,为83.3%。此外,胰腺病理切片镜下显示细胞核畸形、细胞大小不等,可见双核细胞及1～2个核仁,细胞核大且深染等病理特征,同时发现在移植部位的淋巴结和胰腺周围的淋巴结肿大。结论当AZA浓度为2.6mg/kg时,最有利于制作大鼠胰腺癌模型。     

“120”出诊中急性左心衰的救治体会

目的探讨“120”出诊中急性左心衰竭的救治措施。方法回顾分析34例急性左心衰竭的出诊病例,均经过了病情快速判断、心理安抚、吸氧、辅助端坐体位、心电监护、急救药物治疗、正确转运等处理,少部分患者进行了电除颤、心肺复苏治疗。结果34例患者经过急救处理后病情均不同程度的得到了缓解,安全到达医院者31例,急救有效率91．18％。结论急性左心衰竭是常见的危急重症。提高急救意识、熟练抢救方法、医护担架工积极配合、完善的抢救设备是提高抢救有效率的保证。另外,与患者及家属的积极有效沟通也至关重要,可有效减少医患纠纷。     

MRI成像对子宫内膜癌侵犯肌层的评估

目的探讨MRI对子宫内膜癌肌层浸润深度的评估价值。方法回顾性分析67例经分段刮宫并施行手术治疗的子宫内膜癌患者MRI表现,并与术后病理结果进行对照。结果 MRI判断子宫内膜癌局限于内膜、浸润浅肌层、浸润深肌层及浸透浆膜层的准确性分别为92.5%、80.5%、88.0%、80.5%。结论磁共振可多方位、多序列、多角度成像,对软组织有较高分辨率,对准确判断子宫内膜癌肌层有无浸润具有明显优势。     

ANXA1，Ki-67抗原在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达及其相互关系

目的：探讨膜联蛋白A1（Annexin A1,ANXA1）和细胞核相关抗原Ki-67在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用免疫组化法检测56例宫颈上皮内瘤变（ CIN）,39例早期宫颈鳞状细胞癌（ SCC）和26例正常宫颈鳞状上皮组织中ANXA1和Ki-67的表达,分析两者之间表达的相关性。应用免疫印迹法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌组织中ANXA1的蛋白表达情况。结果：在正常宫颈上皮中 ANXA1蛋白呈高阳性表达,随着宫颈病变的进展, ANXA1蛋白表达呈明显下降趋势。在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中ANXA1蛋白表达具有显著性差异（ P＜0.05）。在正常宫颈上皮和CIN组织中Ki-67抗原表达与ANXA1蛋白表达呈负相关（ P＜0.01）。结论：ANXA1蛋白在宫颈癌中低表达,并与抗原表达明显负相关,与宫颈癌发生、发展过程中凋亡抑制和增殖能力增强有关,可以作为预测宫颈鳞癌不良预后因素之一。     

实时三维超声评价冠状动脉性心脏病患者左室收缩功能及同步性研究

目的探讨实时三维超声(RT-3DE)评价冠状动脉性心脏病(以下简称冠心病)患者左室收缩功能及同步性的应用价值。方法 61例健康志愿者(正常组)及67例冠心病患者(冠心病组)分别进行实时三维超声和常规超声检查,分析比较各种方法所测左室整体、局部收缩功能参数及同步性参数。结果 RT-3DE与双平面Simpson’s法的相关性高于其与M型超声的相关性。RT-3DE估测左室容积低于常规超声。RT-3DE测量从基底段至心尖段容积呈递减趋势,射血分数呈递增趋势;冠心病组的梗死节段左室整体舒张末期容积和整体收缩末期容积均高于正常组相应节段,各节段射血分数均低于正常组相应节段(均P0.05)。冠心病组左室16节段从QRS波起点到最小收缩容积时间的标准差和最大差值(Tmsv 16-SD、Tmsv 16-Dif),以及用R-R间期校正后的Tmsv 16-SD%、Tmsv 16-Dif%均显著高于正常组,且多支病变患者均高于单支病变(均P0.05)。结论 RT-3DE能更加精准、客观地评价冠心病患者左室收缩功能及同步性。     

胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组（control组）、1μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组（1-P）、10μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组（HP）。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol／L和10μmol／L的胡黄连苷lIKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果LP组和HP组明显加快心率（HR）、提高左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大上升及下降速率（±dp／dt）,缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但HP组较LP组无统计学差异（P〉0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。