HPLC测定(S)-4-苯基-2-噁唑烷酮的纯度

目的采用HPLC法测定(S)-4-苯基-2-噁唑烷酮(SPO)的纯度。方法采用Welchrom C18色谱柱,流动相为0.02 mol·L-1磷酸二氢钾(KOH调p H5)-乙腈(60∶40),检测波长210 nm,流速1.0 m L·min-1,柱温35℃。结果 SPO0.3036~6.072μg·m L-1与峰面积的线性关系良好(r=0.9999),检测限和定量限分别为0.9099、3.033 ng。结论所用方法准确、灵敏、快速,适用于检测SPO中的微量杂质。     

膨大素对川麦冬生长发育及其产量和质量的影响

目的研究膨大素对川麦冬生长发育及其产量、质量的影响。方法在收获期随机采样测定川麦冬的生物学性状及产量,用SPSS软件分析川麦冬生物学性状与产量的相关性规律;用UV法测定川麦冬中的总皂苷,考察膨大素的施用量和施用方式对其质量的影响。结果川麦冬的植株生物学性状(除块根直径、株高外)对产量均有显著影响,影响程度为单株块根重>块根数>分蘖数>块根长>百粒重>冠幅。膨大素能促进川麦冬植株地上部分的生长,明显增加块根数、单株块根重,显著提高川麦冬的产量;除低剂量外,膨大素降低了川麦冬总皂苷的含量,且随着剂量的增加,作用越强。结论膨大素能促进川麦冬的生长发育,显著提高川麦冬的产量,且与多效唑分段合用时效果更佳。不同剂量膨大素对川麦冬总皂苷含量的影响差异较大,低剂量有利于川麦冬总皂苷的积累。     

星点设计-效应面法优化溴新斯的明多囊脂质体的制备工艺

目的采用星点设计-效应面法优化溴新斯的明多囊脂质体的制备工艺。方法采用复乳法制备溴新斯的明多囊脂质体,以包封率为评价指标,用星点设计优化处方,并进行多元线性回归与二项式方程拟合,采用效应面法选取较佳工艺条件,并进行预测。结果以磷脂与胆固醇为1.41∶1投料、主药浓度为22.98 g·L-1、三油酸甘油酯为24.93 mmol·L-1的优化条件制备溴新斯的明多囊脂质体,包封率为80.34%±1.53%,与二项式拟合方程预测结果相差小于2.5%。结论应用星点设计-效应面法优化溴新斯的明多囊脂质体的制备工艺,能快速方便地得到最佳制备工艺,预测性良好。     

盐酸雷洛昔芬自微乳化给药系统处方的初步研究

目的研究盐酸雷洛昔芬(Raloxifene hydrochloride)自微乳制剂的处方。方法通过考察盐酸雷洛昔芬在各种辅料中的溶解度,对各种辅料的自乳化性能进行筛选;采用正交设计试验优化处方,分别以透光率、乳化速度、有无油层、药物溶解难易程度及三相混合是否分层为评价指标,确定最佳的油相,乳化剂,助乳化剂组合。结果盐酸雷洛昔芬在乙酸乙酯、辛酸/癸酸三甘油酯(GTCC)、丙二醇单辛酸酯(CAPRYOL90)中的溶解度为:13.82±0.94μg·m L-1、43.25±3.76μg·m L-1、157.1±2.28μg·m L-1;在乳化剂吐温-85、聚氧乙烯氢化蓖麻油RH(Cremophor-RH)、吐温-80中的溶解度为627.2±24.3μg·m L-1、693.3±20.6μg·m L-1、878.7±8.56μg·m L-1;在助乳化剂聚乙二醇-400(PEG-400)、1,2-丙二醇、二乙二醇单乙醚(Transcutol P)中的溶解度分别为965.4±0.37μg·m L-1、858.0±0.91μg·m L-1、2869.0±0.37μg·m L-1。盐酸雷洛昔芬自微乳剂组成:盐酸雷诺昔芬、乙酸乙酯、Cremophor-RH40、Transcutol P,优化的处方为盐酸雷洛昔芬5mg,乙酸乙酯0.15g,Cremophor-RH40 0.15g,Transcutol P 0.15g,平均粒径为8.99nm,分散系数为0.377。结论盐酸雷洛昔芬自微乳制备简单,性质稳定,质量易控,有良好的自乳化能力。     

阿维A联合复方氟米松软膏外用治疗寻常型银屑病的疗效观察

目的观察阿维A联合复方氟米松软膏外用对治疗寻常型银屑病的临床疗效及安全性。方法选择我科收治的80例寻常型银屑病患者,随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予口服阿维A胶囊联合外用复方氟米松软膏,对照组仅给予口服阿维A胶囊,疗程均为6周。以银屑病的皮损面积和严重程度(PASI)对两组患者进行疗效评价,同时观察两组患者治疗过程中出现的不良反应。结果治疗第6周时治疗组和对照组的有效率分别为87.5%和67.5%,差异有统计学意义(P<0.05);第6周时治疗组的PASI评分(3.03±1.53)明显低于对照组(5.86±2.36),差异有统计学意义(P<0.05)。个别患者在用药过程中出现的不良反应有血脂轻度升高、口唇干、皮肤干燥,症状均较轻微。结论阿维A联合复方氟米松软膏外用对治疗寻常型银屑病疗效确切,安全性高。     

国家免费艾滋病抗病毒药物治疗4年疗效观察

目的 观察国家免费艾滋病抗病毒药物治疗效果。方法 回顾性分析嘉兴市纳入国家免费高效抗病毒治疗的艾滋病病例治疗效果。结果 ①随着治疗时间增加,169例病例CD4⁺T淋巴细胞计数均值和增长值均呈明显上升趋势,均值由基线的(155.36±99.86)μL^-1持续上升至48个月时的(360.98±141.09)μL^-1(b=0.362,F=182.07,P<0.001);增长值由6个月时的(84.43±81.31)μL^-1不断上升至48个月时的(242.88±140.23)μL^-1(b=0.364,F=134.82,P<0.001)。②对基线CD4⁺T淋巴细胞按照≤200 μL^-1和>200~350 μL^-1分组后进行不同治疗阶段抗病毒效果分析发现,2组各治疗阶段CD4⁺T淋巴细胞计数均明显增长(P<0.01),随着治疗时间的增加,2组CD4⁺T淋巴细胞计数增长均呈线性趋势(≤200 μL^-1组,F线性=274.36,P<0.001;>200~350 μL^-1组,F线性=102.25,P<0.001);同一疗程不同基线组分析表明,各疗程不同基线组之间CD4⁺T淋巴细胞增长差异均无统计学意义。③治疗满1,2,3年的HIV病毒抑制率(病毒载量<400 cp·mL^-1)分别为68.55%(109/159)、77.36%(123/159)、87.42%(139/159),抗病毒治疗失败率(病毒载量≥10 000 cp·mL^-1)分别为12.58%(20/159)、8.80%(14/159)、3.77%(6/159)。④抗病毒治疗失败病例中有10例检测出耐药基因。结论 国家免费艾滋病抗病毒药物治疗4年疗效明显,但仍有不足,应采取相应措施改进。     

核苷酸转运体表达与吉西他滨治疗胰腺癌患者临床疗效相关性的研究进展

目的 探讨核苷酸转运体表达与吉西他滨抗胰腺癌临床疗效相关性的研究进展。方法 通过查阅国内外文献,对相关研究归纳、总结进行综述。结果 吉西他滨是胰腺癌化疗的一线药物,较大个体化差异和有效率偏低是目前临床应用的挑战,核苷酸转运体是吉西他滨摄取入细胞的内吞转运体,它的蛋白或mRNA表达可能与接受吉西他滨治疗胰腺癌患者的临床疗效和不良反应相关,但尚未达成共识。结论 核苷酸转运体表达与吉西他滨抗胰腺癌临床疗效的相关性还需要进一步研究,为吉西他滨在胰腺癌中实现临床个体化治疗提供参考依据。     

肾脏尤文氏肉瘤2例

目的:探讨肾脏尤文氏肉瘤的病理学特点及临床诊治。方法:对2例肾脏尤文氏肉瘤患者的临床资料进行分析并复习文献。1例为33岁男性,因"体检发现左肾肿物3d"入院,CT检查示左肾下极类圆形肿块,平扫中等密度,内见多个斑片低密度区,增强扫描明显不均匀强化,静脉期强化明显,考虑肾癌,入院后行腹腔镜下肾癌根治术;另1例为55岁男性,因"反复镜下血尿2年余"入院,CT检查示左肾中部肾盂旁圆形肿块,平扫稍高密度,与肾实质分界欠清,增强扫描均匀强化,动脉期强化明显,考虑肾癌,MRI在T1W1呈等、稍低信号,T2W1呈混杂信号,考虑肾癌,入院后行经腰部肾癌根治术。结果:术后病理诊断均为肾脏尤文氏肉瘤,前1例术后长短周期交替进行化疗(短周期为环磷酰胺+长春新碱+吡柔比星,每天一次,连续2d;长周期为异环磷酰胺+依托泊苷,每天一次,连续6d),共行6个周期,周期间隔21d。化疗过程顺利,未行放疗。随访14个月,复查B超、CT等未见复发或转移。后1例术后患者及家属拒绝放疗、化疗,也不同意靶向治疗。随访3个月无复发或转移。结论:肾脏尤文氏肉瘤是一种临床罕见、来源于神经外胚层高度恶性软组织肿瘤,影像学上无特异性表现,诊断主要依据病理形态学特征及免疫组织检查,治疗上以手术切除加化疗、放疗为主,但预后不佳,有效的治疗方法有待进一步探讨。     

国家食品药品监督管理总局国家药品标准修订件——盐酸洛美利嗪

以9份转ABP9基因春小麦株系UC₄-1～UC₄-9及其受体亲本宁春4号为材料,在雨养和灌溉条件下,对这些材料的主要农艺性状和部分生化指标进行了测定,采用隶属函数值法和抗旱性度量（D）值法对其抗旱性进行了综合评价,并利用灰色关联度法对相关抗旱性状与抗旱指数之间的关联度进行了分析评价。结果表明：6份转基因小麦的抗旱性较受体亲本宁春4号增强,3份材料的抗旱性较非转基因春小麦品种定西35增强;各农艺性状和生化指标与抗旱指数的关联度从高到低依次分别为株高、单穗粒重、穗长、SOD活性、穗粒数、结实小穗数、有效分蘖数、POD活性、千粒重、脯氨酸含量、MDA含量。     

反安慰剂效应及其内在机制

反安慰剂效应在临床治疗和现实生活中普遍存在,是与安慰剂效应对立而存在的一种现象,因此又被称为阴性安慰剂效应.消极预期可以引起反安慰剂效应,并产生相应的生理变化.目前对反安慰剂效应的关键性突破几乎全部来自疼痛领域,研究者发现在疼痛背景下,消极预期引起的焦虑介导了反安慰剂的疼痛过敏反应,这其中涉及到了胆囊收缩素(CCK)和阿片肽两种神经递质系统的相互作用;脑影像研究发现,反安慰剂状态下的疼痛刺激会激活内侧痛觉系统相关脑区的活动,同时,海马可能在反安慰剂痛敏反应中有重要作用.本文介绍了疼痛背景下反安慰剂的神经生理机制以及研究进展,并提出了未来的方向.