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61.
人肿瘤特异抗原MAGE-3基因疫苗的构建和表达   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:克隆肿瘤特异性共享抗原mage-3基因,制备基于α-病毒复制酶的高效黑色素瘤特异性基因疫苗。方法:用RT-PCR方法从黑色素瘤细胞系LB373中制备mage-3基因,以含α-病毒复制酶的哺乳细胞高效表达质粒pSMART2a为载体,构建重组DNA疫苗。重组子用载体中的T7和T3启动子序列为测序引物进行自动测序。再将鉴定过的重组质粒用脂质体法转化293细胞,用免疫印迹法和免疫组化法鉴定转化细胞中mage-3蛋白的表达。结果:正确构建了mage-3/pSMART2a重组质粒,并且在转化此质粒的293细胞中检测出了mage-3蛋白的表达。结论:此重组mage-3/pSMART2a质粒可以作为肿瘤特异的DNA疫苗,可进行下一步的肿瘤动物模型的疫苗接种及相关免疫学效应研究。  相似文献   
62.
牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2 -ATPase活性及MDA(丙二醛)含量,用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果:结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高,SOD和Ca^2 -ATPase活性下降;缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高;牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成,降低心肌Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。  相似文献   
63.
目的总结和探讨脑血管造影和载瘤动脉闭塞在治疗颅内巨大动脉瘤上的作用及特点。方法60例颅内巨大动脉瘤患者,根据其脑血管造影的特点采取血管内介入方法[可脱式球囊和(或)弹簧圈]闭塞载瘤动脉近端53例、闭塞载瘤动脉两端后孤立动脉瘤7例;其中23例闭塞前先行颅内-外血管搭桥术。结果出院时Rankin评分分级:单纯血管内介入治疗组37例中轻残3例,合并颅内-外血管搭桥术组23例中死亡1例、重残2例。1-6年的影像学随访动脉瘤无复发。结论血管内介入结合颅内-外血管搭桥术闭塞载瘤动脉是治疗颅内巨大动脉瘤的方法之一。  相似文献   
64.
神经干细胞静脉移植治疗脊髓损伤的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]观察神经干细胞静脉移植对损伤大鼠脊髓功能的治疗作用。[方法]取孕14—16dSD胎鼠的脑室下区组织,体外培养后鉴定细胞。制作脊髓全切模型,伤后1周将Brdu标记好的神经干细胞通过尾静脉注射移植到大鼠体内,移植后及8周行皮层体感诱发电位(CSEP)检测和BBB功能评分,并留损伤脊髓处作病理切片及免疫组化染色。[结果](1)移植后8周BBB评分损伤组、移植组都有所恢复,但都未达到正常水平,移植组恢复较好;(2)模型制作后,CSEP波均消失,细胞移植后8周移植组的波形有不同程度的恢复,但潜伏期延长;(3)移植组大鼠脊髓损伤处存在大量Brdu染色阳性细胞,表明移植的细胞在体内可到达损伤脊髓处并能存活;脊髓损伤部位NF-200及GFAP染色阳性的细胞表明移植的细胞可以分化为具有神经元和胶质细胞特性的细胞。[结论]静脉移植的神经干细胞能到达损伤区代替受损的神经元及神经胶质细胞,使损伤的脊髓功能得到一定程度的恢复。  相似文献   
65.
Objective: To study the diagnostic value of T2^*-weighted first-pass perfusion imaging in breast tumors. Methods: We analyzed the magnetic resonance imaging (MRI) information along with the pathological and immunohistochemistry results. Magnetic resonance imaging was performed in 28 patients with breast tumor. The time to signal intensity curves were generated according to the T2^*-weighted first-pass perfusion imaging. The curve's maximal signal intensity drop rate and maximal signal intensity decrease time were analyzed and compared with the pathological diagnoses after surgery. Results: Malignant breast lesions showed higher maximal signal intensity drop rate (44.69% ± 17.07 vs. 17.22% ±7.49, P 〈 0.001) than benign lesions, but there was no significant difference of maximal signal decrease time between those two lesions (23.94 s ± 4.92 vs. 20.02 s ± 6.83, P 〉 0.05). Conclusion: The T2^*-weighted first-pass perfusion imaging has enough sensitivity and specificity in breast tumor diagnosis.  相似文献   
66.
目的 探讨肝细胞癌(HCC)合并胆管癌栓患者术中癌栓的处理方式和术后恢复过程。方法 对1995年1月-2002年12月手术治疗的27例HCC合并胆管癌栓情况进行回顾性总结和分析。结果 只有59.3%(16/27)患者行肝切除、胆管取癌栓及胆管引流术。全组术后并发症发生率为55.6%(15/27),术后30d病死率为22.2%(6/27)。结论 HCC合并胆管癌栓的预后差,早期诊断和外科手术治疗是改善此病预后的关键。  相似文献   
67.
豆腐果甙提取工艺改进   总被引:4,自引:0,他引:4  
用水提醇沉淀法从豆腐果提取昆明神衰果素,其得率高于醇提法。  相似文献   
68.
目的探讨成人水痘的临床特点。方法分析20例成人水痘的临床特点,并与30例儿童水痘比较。结果患者出疹时间、皮疹分布区域、发热时间和并发症等,成人水痘都与儿童水痘不同。结论与儿童水痘相比较,成人水痘有自己的临床特点。  相似文献   
69.
目的:观察超声电丛刺头穴丛刺法治疗急性脑梗死的效果,以及治疗前后体感诱发电位指标及血液生化指标变化。方法:①选择2003-01/2005-06在沈阳脑科医院神经内科住院的急性脑梗死患者261例,男160例,女101例。均为首次患病,且对治疗方案知情同意。将上述患者随机分为2组:丛刺治疗组131例,对照组130例。②丛刺治疗组:采用超声电丛刺治疗仪于头部电丛刺顶区(运动区),以100~200Hz疏密波电针通过6~8h,1次/d,1个疗程30次。对照组:均予以常规脑血管病药物同等治疗。丛刺治疗组和对照组均干预30d。两组疗效判定标准:治疗后神经功能缺损评分减少91%~100%为基本恢复,减少46%~90%为显著进步,减少18%~45%为进步。③采用酶联免疫法测定血浆α-颗粒膜蛋白水平;应用放射免疫法测定血浆血栓素A2水平;采用酶联免疫吸附法双抗体夹心法测定血浆D-二聚体水平;采用免疫透射比浊方法测定脂蛋白(a)水平。应用神经电生理检测仪检测体感诱发电位。④计数和计量资料差异比较采用χ2检验和t检验。结果:急性脑梗死患者261例均进入结果分析。①丛刺治疗组131例中:基本恢复31例,显著进步80例,进步15例,总有效率为96%(126/131);对照组130例:基本恢复14例,显著进步68例,进步12例,总有效率为72%(96/130);丛刺治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.01)。②丛刺治疗组治疗后血浆α-颗粒膜蛋白、血栓素A2、D-二聚体和脂蛋白(a)含量较治疗前明显降低(P<0.01)。③丛刺治疗组治疗后体感诱发电位的波潜伏期与传导时间较治疗前明显缩短(P<0.01)。结论:超声电丛刺治疗急性脑梗死效果显著,可显著改善急性脑梗死患者体感诱发电位指标及血液生化指标。  相似文献   
70.
肝癌多药耐药产生与低糖环境的关系   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制。方法低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达。结果在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟。低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著。结论肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一。低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。  相似文献   
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