氟乙酰胺的极谱测定法

目的建立微量氟乙酰胺的极谱分析法。方法应用氟乙酰胺在高温强碱条件下的分解反应,利用极谱法对其分解产物形成的ALC-La-F-三元络合物在pH=4.90的含KNO3的六次甲基四胺缓冲液中的-0.67V处的络合物吸附波进行测定。结果在所选定的最佳条件下,氟乙酰胺的线性范围为5.0×10-8～1.2×10-6mol/L,回归方程y=3.49x+0.042,相关系数r=0.9996,方法的检测下限为2.0×10-8mol/L。结论该法可用于测定面粉中的氟乙酰胺。     

直肠脱垂手术中保留盆腔自主神经的疗效观察

目的研究直肠脱垂手术中保留盆腔自主神经的方法及意义。方法选择2006年7月～2011年12月期间收治的62例直肠脱垂患者,其中31例患者作为观察组行保留自主神经的直肠黏膜固定术,另外31例患者作为对照组行常规的直肠悬吊术。对比观察组两组术后排尿功能、性功能。结果观察组术后排尿功能显著好于对照组(P<0.01),术后性功能显著好于对照组(P<0.01)。结论保留盆腔自主神经的直肠脱垂手术与传统手术比较,行保留盆腔自主神经的患者对排尿功能以及性功能影响较小,值得临床推广。     

人转化生长因子β1及骨形成蛋白7基因共表达载体的构建及对骨髓基质干细胞的定向诱导作用

目的 构建人转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)及骨形成蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)基因共表达腺病毒真核表达载体,并观察感染骨髓基质干细胞(marrow stromal stem cells,MSCs)后目的 基因的表达和对细胞生物学行为的影响.方法 以复制缺陷的腺病毒AdEasy为基因载体,制备携带TGF-β1及BMP 7基因的高滴度腺病毒液感染人MSCs,通过免疫细胞化学、原位杂交、RT-PCR及己糖醛酸水平检测等方法鉴定外源基因的表达,分析外源性基因共表达对MSCs定向软骨分化的调控机制. 结果 腺病毒感染72 h后,TGF-β1和BMP 7免疫细胞化学染色可见大部份MSCs胞浆内均出现棕黄色粗颗粒,通过原位杂交检测出Ⅱ型胶原蛋白基因mRNA,感染10 d后细胞培养液中己糖醛酸含量为68.03±3.34μg/ml与感染前的53.20±3.70μg/ml明显升高有统计学意义(P＜0.01).结论 成功构建了人TGF-β1及BMP-7共表达基因腺病毒表达载体,证实其在MSCs中的表达和具有向软骨细胞定向分化的诱导作用,为软骨缺损修复的局部基因治疗奠定实验基础.     

光动力疗法联合玻璃体腔曲安奈德注射治疗脉络膜新生血管

目的观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔曲安奈德(TA)注射治疗老年黄斑变性和病理性近视引起的脉络膜新生血管(CNV)的近期疗效和安全性。方法16例经过视力、眼压、荧光素眼底血管造影(FFA)以及光相干断层扫描(OCT)等检查确诊的CNV患者的16只患眼进行PDT联合玻璃体腔TA注射治疗。其中,渗出型老年黄斑变性14例14只眼,病理性近视2例2只眼。16只眼中,12只眼在PDT治疗后72 h行玻璃体腔TA注射,4只眼在PDT 3个月~1年(平均9个月)后行玻璃体腔TA注射。第1年的平均治疗次数为1.1次。联合治疗后,采用与治疗前相同的条件和检查方法进行随访观察,随访时间3~18个月,平均随访时间18.6个月。对比观察治疗前后患者的最佳矫正视力、眼压、CNV病灶渗漏情况以及黄斑区视网膜厚度变化。结果16只眼中,7只眼视力提高,占43.8%;9只眼视力稳定,占56.2%。FFA显示CNV病灶在联合治疗后渗漏停止或减轻,OCT显示黄斑区视网膜水肿消退或减轻。1只眼暂时性眼压升高,占6.3%。经药物短期治疗后恢复正常。结论PDT联合玻璃体腔TA注射可以安全有效地治疗CNV,延缓视力下降,并且可以减少重复治疗的次数。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

 目的：研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖与迁移的影响及其可能机制。方法：在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰 RNA (siRNA) 48 h后, 用2×106 U/L 干扰素-α（IFN-α）处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用 real-time PCR法和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 法分别测定细胞中 IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论：IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。     

赣州市2014年新型甲型H1N1流感病毒NA基因特征及耐药性分析

目的：分析江西省赣州市2014年新型甲型H1N1流感病毒NA基因的特点,掌握其耐药情况,为临床治疗和疾病控制提供参考依据。方法随机选择17株新型甲型H1N1流感病毒,经核酸提取和one-step RT-PCR扩增NA基因片段,双向序列测定,采用DNAStar5.0和Mage4.0序列分析软件分析NA基因特征以及耐药性位点。结果17株毒株的NA基因片段与代表株A/California/07/2009(H1N1)的序列核苷酸序列进行比对,核苷酸序列同源性高达98.4%以上,氨基酸的同源性也高达97.0%以上。17株毒株的NA活性中心位点氨基酸及周围的辅助位点氨基酸均未发生氨基酸替换。结论17株毒株的NA基因片段保持高度的同源性并均对流感病毒神经氨酸酶抑制剂药物敏感,但仍应加强对流感病毒的耐药性监测,为制定新型甲型H1N1流感的防制措施提供技术支持。     

应用中脑细胞微团培养技术探讨双酚A的发育毒性

目的 为揭示双酚A(BPA)是否具有神经系统发育毒性及其毒作用机制提供实验依据。方法 采用微团培养技术观察不同浓度的BPA(0—60mg／L)对体外培养的13d龄Wistar大鼠胚胎中脑细胞分化的影响及其细胞毒性作用。结果 BPA对体外培养的大鼠胚胎中脑细胞的存活和分化均有抑制作用并呈现出明显的剂量反应关系。BPA对中脑细胞的50％细胞存活抑制浓度(ICV50)和50％分化抑制浓度(ICD50)分别为57．2mg/L和24．6mg／L。两者比值为2.33。结论 BPA对大岚胚胎中脑细胞分化的抑制作用大于对细胞存活的抑制作用。按照Flint等人推荐的体外致畸分类标准，BPA属于阳性致畸物。     

依托咪酯复合不同剂量舒芬太尼在老年颅脑手术麻醉诱导中的应用

目的 探讨依托咪酯复合不同剂量舒芬太尼在老年颅脑手术麻醉诱导中的应用.方法 择期颅脑手术的老年患者60例,年龄60~80岁,根据诱导时舒芬太尼的剂量不同分为2组：Ⅰ组30例,给予舒芬太尼0.3 μg/kg;Ⅱ组30例,给予舒芬太尼0.5 μg/kg.3 min后给予依托咪酯0.2 mg/kg,入睡后罗库溴铵0.8 mg/kg行气管插管.分别记录患者诱导前（T0）、诱导后（T1）、气管插管前（T2）、气管插管即刻（T3）、气管插管后1 min（T4）和气管插管后5 min（T5）时刻的MAP、HR、BIS和SpO2.记录意识消失时间和诱导时间,记录有无呼吸抑制、注射痛、肌阵挛和胸壁僵直等不良反应.结果 两组年龄、体重指数、诱导时间、意识消失时间、各时点BIS值及SpO2差异无统计学意义（P〉0.05）.Ⅰ组和Ⅱ组的MAP和HR在T0和T1时点上无显著变化,而Ⅰ组在T3、T4和T5时点的MAP明显升高,HR增快,与Ⅱ组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.Ⅱ组在T2时点MAP较诱导前明显降低,但与Ⅰ组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,其余各时点的血流动力学变化不明显.结论 舒芬太尼0.5 μg/kg复合依托咪酯更适合用于老年颅脑手术的麻醉诱导.     

塞来昔布对大鼠单次口服罗红霉素的药动学影响

目的:探讨塞来昔布对大鼠单次口服罗红霉素的药动学影响。方法:10只SD大鼠连续7dig塞来昔布36mg·kg-1·d-1。服用塞来昔布前和末次用药后各一次ig罗红霉素27mgkg。用微生物法测定罗红霉素的血药浓度,并计算相关药动学参数。结果:塞来昔布显著降低大鼠口服罗红霉素的吸收速率常数Kα(4.315±2.628h-1vs1.902±0.609h-1,P<0.01),峰浓度Cma(x3.595±0.850mgLvs3.070±0.758mgL,P<0.01),消除速率K(e0.326±0.037h-1vs0.189±0.011h-1,P<0.01)和清除率CL(0.525±0.152Lhvs0.345±0.102Lh,P<0.01),延长吸收半衰期T12α(0.21±0.09hvs0.40±0.12h,P<0.01)和消除半衰期T12β(2.16±0.30hvs3.68±0.24h,P<0.01),AUC约增加50%(AUC0-∞14.161±3.854mg·L-1·hvs21.203±4.683mg·L-1·h,P<0.01;AUC0-t13.905±3.841mg·L-1·hvs20.923±4.636mg·L-1·h),但不影响表观分布容积Vd(1.639±3.854Lvs1.836±4.683L,P>0.05)。结论:连续7d给予塞来昔布显著提高大鼠单次口服罗红霉素的生物利用度,其特点是以减慢罗红霉素的消除为主,同时减慢吸收,降低达峰浓度,但不改变其表观分布容积。