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91.
春根藤化学成分的研究(Ⅱ) 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨春根藤的化学成分。方法 :柱色谱分离 ,波谱及单晶X衍射分析鉴定结构。结果 :分离鉴定了8个化合物 ,为bauerenyl acetate(18) ,东莨菪素(19) ,liriodendrin(20) ,松脂醇 2-氧-β-D-葡萄糖苷(21) ,胡萝卜苷 (22) ,白瑞素 (23) ,七叶素(24)和七叶苷(25)。结论 :8个化合物均系首次从该植物中分得 ,化合物 20 ,21,23~25系首次从该属植物中分得 ,bauerenyl acetate为新的天然产物。 相似文献
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姜黄素抗肺纤维化大鼠细胞外基质过度形成的实验研究 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:研究姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞外基质过度沉积的作用。方法:SD雄性大鼠144只,分为假手术组,模型组,姜黄素高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高,中,低剂量组分别为200,100,50 mg.kg-1.d-1,醋酸泼尼松组为0.56 mg.kg-1.d-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7,14,28 d随机处死8只,分别观察大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)和血清中Ⅲ型胶原,Ⅳ型胶原及层黏连蛋白和透明质酸的含量,同时取肺组织进行HE,Mallory染色。结果:姜黄素可降低肺纤维化大鼠血清Ⅲ,Ⅳ胶原,层黏连蛋白及透明质酸含量,减轻肺组织纤维性增生。结论:可能是通过降低肺纤维化大鼠细胞外基质含量而发挥治疗肺纤维化作用。 相似文献
93.
94.
95.
96.
谷精草提取物对6-OHDA所致PC12细胞及斑马鱼神经损伤模型的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨谷精草乙醇提取物(Eriocaulon buergerianum extract,EBE)对6-羟基多巴胺(6-hydroxy-dopamine,6-OHDA)在PC12细胞和斑马鱼上引起的神经损伤的保护作用及其机制。方法采用4-甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)和乳酸脱氢酶释放法(LDH法)检测PC12细胞的活力;Hoechst 33324荧光染色观察细胞核形态的改变分析细胞凋亡;DAF-FM diacetate荧光染色检测细胞内一氧化氮(NO)的含量;采用免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS蛋白)的表达水平。免疫染色方法观察斑马鱼脑部多巴胺神经元的变化。结果 EBE能够剂量依赖性的提高6-OHDA损伤的PC12细胞的存活率,减少6-OHDA引起的PC12细胞凋亡。免疫染色的结果表明EBE可以抑制6-OHDA在斑马鱼上所引起的多巴胺神经元的减少。作用机理研究证明EBE能够降低6-OHDA刺激的PC12细胞内NO含量增加。免疫印记杂交的结果显示EBE能够降低iNOS的表达。结论 EBE对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,能减少6-OHDA引起的细胞凋亡,并且可以抑制6-OHDA在斑马鱼上引起的多巴胺神经元减少,其作用机制可能与降低NO的产生和iNOS的表达量有关。 相似文献
97.
目的观察羊膜和唇黏膜移植,必要时联合口腔修复膜移植治疗眼表热化学烧伤后严重睑球粘连和结膜穹窿再建的临床疗效。方法 15例眼表热化学烧伤后重度睑球粘连病例,均为严重睑球粘连,视力丧失,所有病例均在分离睑球粘连后,形成结膜穹窿,采用唇黏膜及羊膜移植必要时植入口腔修复膜修复睑结膜和球结膜缺损;术后放入义眼片,上下睑缘临时缝合,并加压包扎2周限制眼睑活动。观察移植唇黏膜的成活情况,结膜囊深度及眼球活动度。结果术后随访6~12个月,15例患者中,13例结膜穹窿解剖深度与对侧健眼对称,无粘连和瘢痕形成;2例患者经多次术后睑球仍粘连,穹窿消失,疗效差。结论羊膜和唇黏膜移植必要时移植口腔修复膜能有效矫正眼表热化学烧伤后严重睑球粘连并重建结膜穹窿,能较好的满足患者的外观需求。 相似文献
98.
目的 探讨婴儿尿路感染的临床特点及与脓毒症的关系.方法 回顾性分析温州医学院附属育英儿童医院2006年1月至2009年1月收治的8例婴儿尿路感染病例的临床特点.结果 8例患儿中有7例年龄小于6个月,均以发热为主要表现,8例中有3例中段尿培养阳性,分别为大肠埃希菌2例及肺炎克雷白菌1例,血培养7例阳性,分别为大肠埃希菌5例,肺炎克雷白菌1例,金黄色葡萄球菌1例.结论 婴儿尿路感染临床表现不典型,易误诊或漏诊,且有导致脓毒症的危险性,应及时、积极干预,合理选择敏感抗生素,以降低脓毒症的发生率及肾脏损害. 相似文献
99.
目的探讨苦参碱及川芎嗪对低氧(3%O2)培养条件下人B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞、人慢性髓系白血病细胞株K562细胞侵袭转移的抑制作用及机制。方法体外常规培养细胞,低氧环境下继续培养24 h后,分别加入终浓度为0、0.15、0.2、0.25 g/L苦参碱或0、0.1、0.15、0.2 g/L川芎嗪处理,以常氧培养不加药物的细胞为对照组,分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力,并以RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达。结果低氧环境下Raji细胞和K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力,以及HIF-1α、VEGF mRNA的表达均较常氧对照组显著增强(P<0.01)。0.15、0.2、0.25 g/L苦参碱均有效抑制低氧环境下Raji细胞的黏附、迁移和侵袭能力,并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05)。0.2、0.25 g/L苦参碱均有效抑制低氧环境下K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05)。0.1、0.15、0.2 g/L川芎嗪均有效抑制Raji细胞、K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力,并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05),均呈剂量依赖性。结论苦参碱和川芎嗪能有效抑制低氧环境下Raji细胞和K562细胞黏附、迁移和侵袭能力,其作用机制可能通过下调细胞内HIF-1αmRNA的表达,从而减少VEGF mRNA的生成来实现。 相似文献
100.
目的 探讨玻璃体液对培养的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelialcells,HRCECs)和色素上皮(retinal pigmental epithelial cells,RPE)细胞增生的影响.方法 原代培养HRCECs和RPE细胞,鉴定并传至第3代,再分别培养在1:8、1:4、1:2(玻璃体液在总培养液中的体积比)的人玻璃体条件培养液(vitreous-conditioned medium,VCM)中,其中VCM分为有无血清2组,在不同作用时间(24~72h),采用四唑盐(tetrazolium,MTT)比色法检测VCM对人HRCECs和RPE细胞增生的影响.结果 在有血清时.与对照组比较,1:4、1:2的VCM在培养的各时间段对HRCECs的抑增生作用差异有显著性意义(P<0.05),而对RPE细胞和混合细胞(HRCECs和RPE混合1:1)的促增生作用差异有统计学意义(P<0.01).在无血清时与对照组比较,1:4VCM组在培养60、72h时以及1:2VCM组在培养24h,RPE细胞的增生差异有统计学意义(P<0.05),而1:2VCM组在培养48、印、72h时RPE细胞的增生差异有非常统计学意义(P<0.01);1:2VCM组在培养各时间段混合细胞的增生差异有统计学意义(P<0.05),均表现为促增生效应.结论 一定体积分数的人VCM抑制HRCECs的增生,但明显促进人RPE细胞以及混合细胞的增生,提示玻璃体中RPE细胞浸润是加重外伤增生性玻璃体视网膜病变和眼内血管增生性疾病的高危因素. 相似文献