非线性混合效应模型法估算癫(间)患者苯妥英群体药物动力学参数

目的 应用非线性混合效应模型法(NONMEM),估算癫癇患者苯妥英群体药物动力学参数,考察各因素对最大消除速率常数Vm(mg·d-1)及米氏常数Km(mg·L-1)的影响。方法 回顾性搜集56例门诊及住院癫癇患者服用苯妥英钠日剂量和血药浓度数据96对,并运行SAS程序进行计算。结果 患者的性别、年龄、体重、合并用药等对药物动力学参数均无显著性影响,Vm=(522.40±10.25)mg·d-1(513.14～630.63 mg·d-1),Km=(11.05±9.62)mg·L-1(1.90～34.83 mg·L-1)。血药浓度预测值与实测值相关性良好。结论 用非线性混合效应模型法估算癫癇患者苯妥英群体药物动力学参数方法可靠,值得推广。     

p16和p15第二外显子HapⅡ位点在成人急性髓性白血病中的突变

目的　探讨p16和p15基因第二外显子HapⅡ位点在成人急性髓性白血病 (AML)中的突变。方法　用甲基敏感和甲基非敏感限制性内切酶切消化基因组DNA后 ,经PCR扩增和琼脂糖电泳研究 3 1例AML中无p16/p15基因第二外显子缺失的患者中HapⅡ位点的突变情况。结果　在 3 1例成人AML样本中 ,p16E2 的 4个HapⅡ位点和p15E2 的 6个HapⅡ位点均未发生突变。结论　本研究提示p16和p15基因第二外显子中因甲基化而引起的CCGG位点的突变在成人AML患者中不是主要失活方式。     

喜炎平和利巴韦林治疗急性上呼吸道感染的比较

目的 比较喜类平注射液(主要成份:穿心莲内酯)和利巴韦林注射液治疗急性上呼吸道感染的临床疗效。方法 将204例急性上呼吸道感染患儿随机分成两组,治疗组133例,给予喜炎平注射液0.2～0.4m/(kg·d)。对照组71例,给予利巴韦林注射液10～15mg/(kg·d),两组均加苯唑青霉素50mg/kg·d,静滴。结果 治疗组治愈时间5.14±1.50d,对照组5.55±1.46d,两组平均治愈时间无显著差异(P>0.05),但治疗组平均退热时间与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论 喜炎平注射液具有抗病毒,抗菌作用,副作用小,是治疗小儿急性上呼吸道感染较理想的药物。     

思密达治疗小儿轮状病毒肠炎临床观察

目的　为了研究思密达治疗小儿轮状病毒肠炎的效果。 方法　 我们于 2 0 0 1年 5月～ 2 0 0 2年 3月在儿科门诊及住院病人中选择了 14 5例 ,随机分为治疗组和对照组 ,6天总有效率分别为 98%和 90 % ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组平均恢复时间为 3d ,对照组为 4d(P <0 0 1) ,同时在主要观察指标治疗组均明显优于对照组 ,两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结果　提示口服思密达治疗小儿轮状病毒肠炎与对照组疗效相比 ,差异有显著性。 结论　 思密达治疗小儿轮状病毒性肠炎能缩短病程安全有效。     

冠状动脉搭桥术后再狭窄与反义基因的治疗

冠状动脉搭桥手术失败的主要原因是静脉移植物的再狭窄。其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)增生。抑制VSMC的增生以预防静脉移植物的再狭窄是目前心血管研究的热点。本文就反义基因预防静脉移植物再狭窄的原理、优点、反义核酸的设计、反义治疗中必须考虑的问题进行阐述，探讨在分子水平预防冠脉搭桥术的再狭窄的有效方法。     

P波离散度对急性心肌梗死并发房颤的意义

目的　探讨P波离散度 (Pd)对急性心肌梗死并发房颤的预测价值。 方法　 选 36例急性心肌梗死并发房颤的患者 ,观察其P波离散度 ,P波最大时限 (Pmax)。选 80例单纯急性心肌梗死的患者 ,作对照分析。 结果　急性心肌梗死并发房颤的Pd、Pmax与对照组比较有明显差异 (P <0 .0 1)。 结论　P波离散度可作为急性心肌梗死患者并发房颤的一预测指标。     

中药安迪粉针剂的放射增敏作用

目的 探讨安迪粉针剂(Andi)增强电离辐射生物学效应的作用机理。方法 以人食管癌细胞株(ECA l09)为观察对象，采用电镜、流式细胞仪分析、台盼兰染色等方法，分别观察对照、Andi、^60Co—γ线照射和Andi 照射4个组对ECA 109细胞的形态、细胞周期、细胞凋亡和坏死等的影响；并采用改良硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA)；羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)。结果 在乏氧条件下，Andi能引起ECA 109细胞坏死(P＜0．05)，并增加MDA含量(P＜0．05)；而Andi 照射组的作用比单用Andi和单纯照射明显增强(F＝6．53，P＜0．01)；从Andi、照射、Andi照射3个组的光镜和电镜结果发现，ECA l09癌细胞明显变性、坏死、凋亡，但以Andi 照射组的改变更显著；电镜显示Andi组有较多ECA l09细胞存在糖原颗粒堆积。结论Andi可以引起乏氧ECA 109细胞的糖代谢障碍，增加细胞内自由基的产生，引起细胞坏死；Andi与^60Co—γ线合用能进一步促进乏氧细胞坏死，具有协同作用；Andi放射增敏作用的机理可能与其促进癌细胞内自由基产生或影响癌细胞糖代谢有关。     

中草药的免疫作用

综述了中草药的免疫促进作用及抗炎免疫抑制作用，并分别阐述了其免疫有效成分、方剂、作用机理及研究进展。为开发、应用具有免疫作用的中草药提供了重要理论。     

Changes in local cerebral blood flow, glucose utilization, and mitochondrial function following traumatic brain injury in rats

The pathophysiology of secondary brain damage following experimental traumatic brain injury was investigated by measuring local cerebral blood flow (lCBF), local cerebral glucose utilization (lCGU), and activity of succinate dehydrogenase (SDH), which is a mitochondrial enzyme of the tricarboxylic acid cycle, in the rat brain after moderate lateral fluid percussion injury. Measurements used autoradiography for lCBF and lCGU with [14C]iodoantipyrine and [14C]2-deoxyglucose, respectively. Regional SDH activity was determined using quantitative imaging of formazan produced from 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride by SDH. lCBF decreased at 1 hour after injury and was significantly lower than the preinjury level in almost all regions of both hemispheres at 6 and 24 hours, and remained low at 2 weeks. lCGU increased 1 hour after injury but was significantly decreased at 6 and 24 hours, and at 2 weeks in most regions of both hemispheres. The ipsilateral hemisphere showed a significant decrease in the activity of SDH in the cortices, hippocampus, thalamus, and caudate/putamen, most conspicuously 72 hours after injury, whereas no significant decrease was observed in the contralateral hemisphere at any time. Necrosis in the injured cortex and reduction of the number of neurons in the ipsilateral hippocampus were observed 2 weeks after injury. The present study showed that a decrease in lCBF and mitochondrial dysfunction occur with glucose hypermetabolism around 1 hour after lateral fluid percussion injury, and that lCBF, lCGU, and mitochondrial function all deteriorate after 6 hours. This suggests that lCBF and cellular metabolism may change dynamically during the several hours following traumatic brain injury, and afterwards neuronal damage may result in an irreversible change in the areas with depressed glucose hypermetabolism in the early period after injury in combination with mitochondrial dysfunction.     

天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响

目的：观察天保宁对阿霉素所致大鼠心肌损伤时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。方法：采用雄性SD大鼠30只，随机分为3组：(1)正常对照组：ip等体积生理盐水；(2)阿霉素组(Doxorbincin,Adrinmycin,ADR)：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg／kg；第10、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg／kg，16d累计用药剂量达20mg/kg。(3)天保宁组(ADR 天保宁)：ADR的剂量用法同ADR单用组，天保宁(浙江康恩贝制药公司)450mg／kg隔日灌服共8d停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重量及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链(MHC)分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果：天保宁组大鼠的体重、心体比及左室心体比(LVM／BW)均较ADR组有显著改善(vs P＜0．01)。电镜下可见，ADR组心肌细胞严重损伤，提示有心衰发生，天保宁组大致正常。同时，天保宁组中α-MHC向β—MHC转变减轻，α-／β-MHC较ADR组低(P＜0．05)。结论：天保宁可改善ADR对心肌损伤时的毒性反应，特别是减轻ADR对心肌肌球蛋白重链中α-MHC向β-MHC转变，具有抗重塑和抗心衰的作用。