仿SOD催化剂的合成及其清除氧自由基作用

合成了一种钢配合物[Cu_2(C_(34)H_(32)N_(10)(Br)_3)Br·2H_2O作为仿Cu·Zn-SOD催化剂,用核黄素-蛋氨酸光照法等证实它有清除的作用;ESR等证实它还有清除,OH的作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明此铜配合物能降低活性氧自由基(和·OH)对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。     

神经生长因子几丁质管修复兔面神经缺损

目的：评价神经生长因子(nerve growth factor，NGF)几丁质管在修复兔面神经缺损中的作用。方法：在16只新西兰兔的两侧面神经上颊支上分别造成8mm缺损，左侧用管腔内注入NGF的几丁质管修复，右侧用自体神经移植修复作对照。术后8周和16周分别取8只动物进行电生理和组织学检查及计算机图像分析。结果：术后8周，实验组的再生神经已通过近远中吻合口，神经纤维密集成束；术后16周，再生神经纤维的数量增加，神经纤维束增粗，形态接近于正常神经。电生理检测和图像分析显示实验组和对照组的神经传导速度和有髓神经轴突总截面积均无显著差异(P＞0．05)。结论：NGF几丁质管可为免面神经缺损提供良好的修复环境。     

以计算机为基础的教学(CBE)在护理领域的应用现状

随着计算机和网络技术的普及应用，以计算机为基础的教育(Computer Based Education，CBE)特别是多媒体课件的应用在护理教育中越来越受重视。然而，我国CBE在护理领域的应用尚处于起步阶段，也存在着一些缺陷和不足，有待于进一步完善。     

家庭暴力及其应对策略

近几十年来，公众和社会逐渐认识到家庭暴力是一种主要的公共健康问题，它影响着不同种族、不同社会、不同经济背景中的个体。目前家庭暴力依然是当今社会中的一大问题。结束家庭暴力要求全体社会的共同关注，包括卫生保障部门、执法部门、社会服务系统联合起来应对家庭暴力。     

双针并行内固定在断指再植中的应用（附14例报告）

目的 探讨断指再植中骨折的内固定方法。方法 对2000年10月～2003年3月收治的14例患者17断指采用双针并行髓内贯穿固定骨折，并与同期其他内固定方法进行对比。结果 所有断指均再植成活，随访的10例患者中无1例发生骨不连或骨延迟愈合。平均骨愈合时间5周，关节功能恢复满意。结论 双针并行内固定方法固定更加牢固，更有利于骨折愈合，是一种较为理想的内固定方法。     

24例病毒性、15例化脓性脑炎患者脑脊液中乳酸脱氢酶及同功酶分析

目的 :观察病毒性、化脓性脑炎脑脊液(csf)中乳酸脱氢酶 (LDH)活性及其各同功酶活性百分率的变化。方法:病毒性脑炎24例 ,化脓性脑炎15例 ,酶动力学法检测脑脊液总乳酸脱氢酶 (TLDH)活性 ,琼脂糖凝胶电泳法检测脑脊液中LDH各同功酶活性百分率。结果:病毒性脑炎与对照组比较 ,脑脊液总乳酸脱氢酶 (TLDH)明显降低 (P<0.01) ,LDH1同功酶显著降低 (P<0.01) ,LDH5显著升高 (P<0.01) ;化脓性脑炎与对照组比较脑脊液TLDH明显升高 (P<0.01) ,LDH1同功酶明显降低 (P<0.01) ,LDH5明显升高 (P<0.01)。结论:脑脊液TLDH值的测定可以鉴别病毒性、化脓性脑膜炎 ,检测脑脊液LDH各同功酶活性 (LDH1和LDH5)的变化程度对脑炎的进展及预后有一定的价值。     

炎性肠梗阻15例诊治体会

目的探讨炎性肠梗阻的诊断和治疗。方法分析15例炎性肠梗阻的临床特点和治疗。结果15例经保守治疗,其中1例因肠扭转缺血损伤严重,出现全身性炎症反应综合征致多脏器衰竭死亡外,其他病例均痊愈,平均治愈时间为12.6d。结论炎症性肠梗阻由无菌性炎症致广泛肠粘连引起,应用小剂量激素减缓炎症反应,抗生素防止肠道菌群易位,经内镜逆行置入肠减压管及营养支持治疗,多数病例可保守治愈。     

5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体、T细胞分化抗原决定簇－3效应的研究

文中报道了５名事故性急性骨髓型放射病患者照后２．５和３．５年外周血Ｔ淋巴细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因，ＴＣＲ、Ｔ细胞分化抗原决定簇－３（ＣＤ_３）表达与ＴＣＲ／ＣＤ_３复合物功能的辐射效应．发现５名患者于照后２．５年，２名（５．２Ｇｙ和２．４Ｇｙ，５５岁）于照后３．５年外周血Ｔ细胞应答抗ＣＤ３单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复；经同时用ＩＬ－２和抗ＣＤ_３单抗刺激，增殖能力比单用抗ＣＤ_３单抗刺激有所增强；后２名的外周血ＴＣＲ、ＣＤ_３阳性细胞百分率一直低于正常对照和其他患者；并见一患者出现ＤＮＡ重排杂交带型．本文并从ＴＣＲ／ＣＤ_３在介导Ｔ细胞抗原刺激反应中的作用，电离辐射对ＴＣＲ／ＣＤ_３复合物的影响，后果和意义等方面进行了讨论．     

Adenosine''s role in the genesis of bradyarrhythmias induced by acute myocardial hypoxia.

A close or even causal relation between myocardial adenosine and bradyarrhythmias during acute myocardial hypoxia was testified in guinea pig, rabbit and dog mainly by using specific competitive antagonist and synchronous quantitative analysis of 3 variables: intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and severity of bradyarrhythmias. Results disclosed: A) striking resemblance of the bradyarrhythmias with hypoxic origin to those caused by exogenous adenosine, B) same locality of A-V conduction block induced by both myocardial hypoxia and exogenous adenosine, C) precise parallelism among the above-listed 3 variables with very high correlativity (r = 0.99, P < 0.01), D) frequent accompaniment of reversal of hypoxic bradyarrhythmias through resupply of 21% O2 with normalization of preexisted increase in myocardial adenosine, E) satisfactory blockade of hypoxic bradyarrhythmias by adenosine's specific antagonist--aminophylline and their augmentation by adenosine's uptake inhibitor--dipyridamole, F) close similarity of the characteristic curve representing relation among the above 3 variables to that among intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and amount of coronary blood flow in which adenosine's role as a mediator has been well documented and G) reproducible persistence of bradyarrhythmias during myocardial hypoxia irrespective of preliminary vagotomy and atropinization, denoting independence of the occurrence of such dysarrhythmias upon vagal drive, suggestive of a mechanism other than vagotonia. We advocated that hypoxia-induced bradyarrhythmias was caused by increment in endogenous adenosine.