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31.
Zusammenfassung GRUNDLAGEN: Das Ziel dieser Untersuchung war, die Machbarkeit und Wirksamkeit der Fokus-Sanierung via Mini-Thorakotomie zur Therapie einer kavernösen Lungentuberkulose zu prüfen. METHODIK: Der Mini-Thorakotomie-Zugang wurde in 18 Patienten angewendet (Alter, 25–75 Jahre; median, 47,5 Jahre). Die Patienten hatten eine kavernöse Lungentuberkulose oder ein Lungentuberkulom nach tuberkulostatischer Therapie oder waren Patienten, die auf diese Therapie nicht angesprochen haben. 8 Patienten mit chronischer kavernöser Lungentuberkulose und 10 Patienten mit Tuberkulom haben sich der Fokus-Sanierung, Spülung und Faltnaht unterzogen. ERGEBNISSE: Es gab keine operative Mortalität. Alle Patienten waren klinisch saniert, hatten keinen Nachweis für Bakterien im Sputum, im Röntgen hatten die Lungenschatten abgenommen. Die Dauer der Operation betrug 30–120 min (median, 75 min), der intraoperative Blutverlust war 100–200 ml (median, 153 ml). Der postoperative Spitalsaufenthalt betrug 21–42 Tage (median, 30 Tage). Das Follow-up nach 1–4 Jahren (median, 2,5 Jahre) zeigte keine Komplikation und kein Rezidiv der Grunderkrankung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: MTFC ist eine sichere und technisch machbare Methode zur Therapie der Lungentuberkulose oder des Tuberkuloms bei Schonung der Lungenfunktion. 相似文献
32.
Objective Sstudy effect of nuclear factor-κB ASOND on I type collagen expression and rat hepatic stellate cells(HSC)proliferation.Methods Rat HSCs were separated by affusing and digestingof Ⅳ type collagenenzyme and density acentric method.Lipid-mediated NF-κB p65 ASOND(0.001,0.01,0.1,1μmol/L)Was transferred into rat HSCs.Toxicity of HSCs caused by NF-κB p65 ASOND and activity of LDH were determined by trypan blue staining.Proliferation affection of transferring NF-κB p65 ASOND into HSCs was determined by MTT.In different concentration NF-κB p65 ASOND.expression of Ⅰ type collagen stimulated by 1mg/L TNF-αwas determined by RT-PCR and ELISA.Results After transfection of NF-κB p65 ASODN,expression of NF-κB protein in HSCs was decreasing.Toxicity experiment indicated that NF-κB p65 ASOND of different concentration(0.001,0.01,0.1 and 1.0 μmol/L)had no effect on HSCs livability and LDH activity(P<0.05).Four different concentration NF-κ B p65 ASOND could restrain HSCs proliferation stimulated by 1 mg/L TNF-α.The expression of I type collagen and mRNA stimulated by 1mg/LTNF-αwas increased,and had a positive correlation with concentration(P>0.05).Conclusion NF-κB p65 ASOND may depress NF-κB activity to restrain HSCs proliferation and Ⅰ type collagen expression,and reduce extracellular matrix. 相似文献
33.
34.
Tae-Jin Song M.D. Ph.D. David P. Eisenberg M.D. Prasad S. Adusumilli M.D. Michael Hezel B.S. Yuman Fong M.D. 《Journal of gastrointestinal surgery》2006,10(4):532-542
The rising incidence of hepatocellular carcinoma (HCC) in western countries, along with the poor prognosis offered by present-day
treatment modalities, makes novel therapies for this disease necessary. Oncolytic herpes simplex viruses (HSV) are replication-competent
viruses that are highly effective in the treatment of a wide variety of experimental models of human malignancies. This study
seeks to investigate the effectiveness of oncolytic herpes viruses in the treatment of primary HCC cell lines. Sixteen commercially
available human HCC cell lines were studied. G207 is an attenuated, replication-competent, oncolytic HSV engineered to selectively
replicate within cancer cells. Cell lines were tested for viral sensitivity to G207 and their ability to support viral replication
using standard cytotoxicity and viral replication assays. Eleven of 16 cell lines were moderately to highly sensitive to G207
viral oncolysis. HCC cell lines additionally demonstrated the ability to support viral replication in vitro with as high as
800-fold amplification of the administered viral dose observed. G207 is cytotoxic to, and efficiently replicates within, HCC
cell lines in vitro. From these data, we suggest that oncolytic HSV therapy may have a role in the treatment of HCC, and in
vivo studies are warranted.
Presented in part at the 2005 American Hepato-Pancreato-Biliary Association Congress, Hollywood, Florida, April 14–17, 2005.
Supported by grants R01CA75461 and R01CA72632 from the National Institutes of Health, and by grant MBC-99366 from the American
Cancer Society (Yuman Fong). 相似文献
35.
Calcitonin gene-related peptide (CGRP) causes vasorelaxation in rat aorta involving endothelium/nitric oxide (NO)-dependent elevations of both cAMP and cGMP levels. When endothelium is removed, preincubation with exogenous NO uncovers and potentiates direct (endothelium-independent) cAMP elevations and vasorelaxations caused by CGRP. This enhancing effect of NO potentially involves elevation of cGMP and inhibition of Type III (cGMPinhibitable) phosphodiesterase, causing accumulation of cAMP. However, NO may have other actions. The aim of the present study was to determine if brain natriuretic peptide (BNP), which elevates cGMP levels independent of NO, could enhance cAMP accumulations and vasorelaxations induced by CGRP in rat aortic rings denuded of endothelium. When added separately, neither CGRP (100 nM) nor BNP (10 nM) altered cAMP levels. When added in combination, CGRP (100 nM) and BNP (10 nM) significantly elevated cAMP levels (from control of 0.95 ± 0.08 to 1.53 ± 0.09 pmol/mg protein) at 2 min. BNP (10 nM) elevated cGMP levels 10-fold at 2 min and this response was not altered by co-administration of CGRP (100 nM).Pretreatment with BNP at concentrations as low as 1 nM in endothelium-denuded aortic rings greatly enhanced the direct vasorelaxant effects of CGRP (100 nM) (from control of 0% to 57.6 ± 6.8% relaxation of phenylephrineprecontractions). Our findings indicate that BNP enhances direct (endothelium-independent) cAMP elevations and vasorelaxations caused by CGRP in rat aorta, thus supporting the concept that cGMP inhibits cAMP metabolism and enhances CGRP-induced responses in aortic smooth muscle cells. 相似文献
36.
蚓激酶生物活性检测方法的研究 总被引:8,自引:1,他引:7
本文采用组织纤溶酶原激活剂(TPA)─纤维蛋白平板法测定蚓激酶的生物活性。该法操作简便,易于观察,重现性好。 相似文献
37.
为了探讨增产菊胺酯引起小鼠精了生成障碍的可能机理,本文研究了增产菊胺酯对雄性小鼠卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及睾酮(T)的影响。小鼠经口染毒,隔天一次,连续10次,第35天处死。检验因清FSH、LH没有明显变化,而睾丸组织睾酮含量出现剂理依赖性降低,高剂量组与对照组比较有显著性差异(P〈0.05),结果表明,增产菊胺酯不影响FSH、LH,而影响T的合成和分泌。这可能是增产菊胺酯对小鼠精 相似文献
38.
多发性肌炎的动物模型及雷公藤多甙对其疗效的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 寻找一种多发性肌炎的良好动物模型及其有效的治疗药物。 方法 给动物注射同种大鼠的肌匀浆 ,观察其活动状态 ;通过肌肉组织染色及ELISA法 ,研究肌肉的病理学变化 ,同时给动物喂服雷公藤多甙观察药物疗效。 结果 部分动物表现肌无力和肌萎缩 ,大多数肌肉组织学检查示肌纤维炎性变 ;免疫组化检查可见肌膜、肌内膜和肌束膜中有IgG沉积。动物服雷公藤多甙后肌肉病变明显减轻 ,其疗效与强的松相似。 结论 用同种大鼠肌匀浆免疫动物可诱导出多发性肌炎的动物模型 ;雷公藤多甙能有效地治疗多发性肌炎。 相似文献
39.
近3年来,用制备的胎骨充填良性骨肿瘤及病样病变术后骨缺损,经观察10例效果良好。胎骨因其自身组织学和生理学特点,具有抗原性小、诱导成骨活性高,利于“爬行各代”等优点。而且来源丰富、采制简单、储存容易、费用低度,是一种良好的植骨材料,特别适于儿童及年老体弱患者自身取骨困难的骨缺损植骨需要。但其为异体骨,有一定免疫原性,抗支撑强度略差,应注意严格无菌操作、消除免疫原性、配合使用内、外固定等措施。 相似文献
40.
蓖麻油引产餐对妊娠大鼠分娩的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的蓖麻油引产餐用于妊娠晚期引产效果明显,但其作用机制不清楚。本研究通过引产餐灌服妊娠大鼠建立动物引产模型,以期了解引产餐对妊娠大鼠分娩启动和产程的影响,并初步探讨蓖麻油引产餐活性成份。方法于大鼠妊娠第18~20天灌服引产餐,观察大鼠分娩启动和分娩产程变化。利用高压液相分析蓖麻油和蓖麻油引产餐中脂肪酸成份。结果引产餐可提前妊娠大鼠分娩启动时间,缩短分娩产程。蓖麻油引产餐和蓖麻油两者脂肪酸对比结果显示,成份相同,蓖麻酸均占90%,未见花生四烯酸成份。结论引产餐对妊娠晚期大鼠具有引产、催产作用,可以利用引产餐灌服妊娠大鼠建立动物引产模型。推测蓖麻酸是引产餐启动分娩和缩短产程的活性物质。 相似文献