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991.
目的为了解重庆大学离退休职工死亡状况及原因,为高校老年教职工的预防保健工作提供科学依据。方法对210名死亡的教职工进行了回顾性调查分析。结果死因中心血管疾病居首位,占48·2%;恶性肿瘤其次,占32%;脑血管疾病居第三,占14·8%;糖尿病并发症居第四,占3·3%。死亡者中男性明显高于女性。结论高校对心血管疾病的预防和治疗尤为重要,进一步做好离退休职工的预防保健及健康教育工作,对避免疾病的发生、延缓生命具有重要意义。 相似文献
992.
目的 探讨orbscan Ⅱ的测量误差及其影响因素,为临床使用提供可靠依据。方法 测量lasik 113例226眼及lasek 14例27眼,使用orbscan Ⅱ系统和A超角膜测厚仪,分别于手术前及手术后1月测量角膜厚度、角膜曲率及角膜后表面屈光力。并对测量值进行分析。结果 lasik组和lasek组,Orbscan Ⅱ术前测量的角膜厚度均较A超值高,而术后均较A超值低;术后lasik组和lasek组的角膜后表面屈光力较术前均有增加.结论 Orbscan Ⅱ测量的准确性较高,但对于角膜较薄的患眼,要进行测量误差的校正。 相似文献
993.
甲状腺相关眼病合并眼压升高106例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察甲状腺相关眼病(Thymid—associated Ophthalmopathy,TAO)合并眼压升高的临床特征和影响因素。方法 对1994年~2001年间收治的339例(597眼)TAO患者中106例(188眼)眼压升高患者的临床资料进行分析。结果 本组TAO患者眼压升高的发生率为31.3%,男性略高于女性。眼压升高的发生与TAO患者眼肌肥大对眼球壁的压迫、眶内结缔组织增生及眼肌肥大和水肿致眶压增高、以及TAO病变的严重程度有关,与TAO病程无明显关系。甲强龙冲击和开眶减压手术控制TAO病情和眶压后,绝大部分患者眼压可以控制。结论 TAO眼压升高有其独自的临床特点,应与原发性青光眼鉴别。积极有效的TAO治疗措施可使绝大部分患者的眼压得到控制。 相似文献
994.
Objective To study comparatively the cytotoxicity induced by acid bentonite and organic bentonite.Methods The cytotoxicity of two kinds of bentonite was detected using CCK8 assay,neutral red uptake(NRU) assay,lactate dehydrogenase(LDH) leakage assay,apoptosis assay and hemolysis assay.In hemolysis assay human erythrocytes served as target cells and were exposed to the two kinds of bentonite at the doses of 0,0.3125,0.6250,1.2500 and 2.5000 mg/ml for ten min.In other four assays,human B lymphoblast cells (HMy2.CIR) served as target cells and were exposed to the two kinds of bentonite at the doses of 0,10,20,30,60,120 and 180 μg/ml for four h.Results In hemolysis assay,the hemolysis rates induced by two kinds of bentonite at all doses were significantly higher than that of control (P<0.05);in CCK-8 assay,the cellular activities in acid bentonite group at the doses ≥30 μg/ml and in organic bentonite group at the doses ≥20μg/ml were significantly lower than that of control (P<0.01);the similar results appeared in NRU assay and LDH assay,and the dose-effect relationship was observed in above 4 assays.In apeptosis assay,the early apoptosis cell rates in acid bentonite group at the dose of 180 μg/ml and in organic bentonite group at the doses of 120,180 μg/ml were significantly higher than that of control (P<0.05).Moreover,the results of five in vitro assays indicated the eytotoxicity induced by organic bentonite was higher than that induced by acid bentonite.Conclusion Two kinds of bentonite could induce cytotoxicity,such as apoptosis and damage of cell membrane.The cytotoxicity of organic bentonite is higher than that of acid bentonite due to the different industrial treatment and characteristics of two kinds of bentonite particles. 相似文献
995.
目的 观察前列地尔脂微球载体制剂(凯时)治疗老年不稳定性心绞痛(UA)的效果。方法 103例住院患者均 为男性,分为治疗组(凯时)64例和对照组(常规药物)39例。进行临床和实验室对比研究。结果 治疗组临床显效55例 (85.9%),有效6例(9.3%),无效3例(4.7%),总有效率95.3%。对照组39例,临床显效11例(28.2%),有效15例 (38.5%),无效13例(33.3%),总有效率66.7%。两组比较,有显著差异(P<0.001)。同时,血液流变学综合指标检查,治 疗组改善率93.7%(60/64)。对照组改善率79.4%(31/39)。治疗组与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论 前列地 尔对老年UA具有明显的治疗效果。 相似文献
996.
997.
目的观察牛磺酸对人单核细胞系THP-1细胞酰基辅酶A、胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响,以期为牛磺酸用于临床治疗动脉粥样硬化提供实验依据。方法在有或无干扰素-γ(IFN—γ)的条件下,用不同浓度的牛磺酸与THP-1持续孵育不同的时间,RT-PCR检测ACAT—1mRNA水平,Western Blot检测其蛋白表达。结果牛磺酸显著下调THP-1的ACAT-1mRNA和蛋白表达水平(P〈0.05~0.0l,n=3),并呈时间和剂量依赖性效应。IFN-γ促进ACAT-1mRNA和蛋白表达(P〈0.05),该作用被牛磺酸部分抑制(P〈0.01)。结论牛磺酸抑制ACAT-1的基础表达和由IFN-γ诱导的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
998.
目的研究葛根素在大鼠体内的药物动力学过程以及乳糖酸红霉素对葛根素在大鼠体内药物动力学过程的影响。方法对大鼠分别单独静注葛根素溶液 ,联合静注葛根素和不同剂量的乳糖酸红霉素溶液 ;采用高效液相色谱法测定葛根素在大鼠体内的血药浓度 ;用 3P97药动学程序计算其药物动力学参数。结果葛根素在大鼠体内的药物动力学过程呈双隔室开放模型 ;乳糖酸红霉素在低剂量时 (0 2 5g·L-1和 2 5 0g·L-1)对葛根素的药动学过程无显著性影响 (P >0 0 5 ) ,但在高剂量时 (12 5 0 g·L-1)有显著性影响 (P <0 0 1)。结论葛根素与乳糖酸红霉素合用时 ,乳糖酸在一定质量浓度内 ,二者可联合用药 ;在较高质量浓度 (12 5 0g·L-1)时会显著抑制葛根素从大鼠体内的消除 ;二者合并用药时应对葛根素进行临床给药监测 相似文献
999.
目的 :应用高分辨心电图鉴别室性心动过速 (室速 )与预激综合征逆向折返性心动过速。方法 :对17例室律整齐的室速和12例预激综合征逆向折返性心动过速患者进行心电信号叠加高频滤波分析 ,观测QRS波与P波的关系。结果 :在心电信号叠加高频滤波图上 ,17例室速中16例未见P波 ,12例预激综合征逆向折返性心动过速者全部见到P波 ,两组差异有统计学意义 (P<0.001)。结论 :应用心电信号叠加高频滤波分析显示P波的方法有助于室律整齐的室速与预激综合征逆向折返性心动过速的鉴别诊断 相似文献
1000.
胰淀素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:观察胰淀素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法:应用放免法检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞瘤细胞系(βTc3)高糖刺激后上清液的胰岛素水平;应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率;应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达。结果:胰淀素使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3胰岛素分泌功能明显下降,使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加;胰岛细胞凋亡过程中,诱导凋亡的基因bax mRNA表达水平明显升高,抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降。结论:胰淀素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。 相似文献