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91.
顾同进 《中国新药与临床杂志》1988,(3)
本文报告11例绿脓杆菌感染,其中呼吸道感染9例,胆囊切除术后合并胆道感染2例。因经大多数抗生素治疗无效,少数因有毒性或过敏不能继续或调用有效抗生素,最后才改用头孢他啶治疗。经7-20d的疗程,所有病例均取得一定疗效。显效率为56%。未出现明显副反应。但本药售价昂贵,故应作为抢救危重绿脓杆菌感染的病例之用 相似文献
92.
93.
人表皮细胞分离培养最佳条件的选择 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 确定表皮细胞分离培养的最佳条件,为进一步将其作为皮肤组织工程种子细胞奠定基础。方法 采用组织块法培养表皮细胞;分别以胰蛋白酶和分散酶分离表皮细胞,有血清培养法和无血清培养法进行表皮细胞的培养,并以克隆形成试验检测细胞存活和生长情况。结果 (1)表皮细胞以分散分离可量在多数基底细胞,且成纤维细胞污染少,而胰蛋白酶得到的表皮细胞少,且混杂有大量的成纤维细胞。(2)组织块法可观察到表皮细胞生长,但成纤维细胞污染严重,且不易得到成片生长的表皮。(3)有血清培养法表皮细胞需在3T3细胞的滋养层上生长,存在3T3细胞污染的可能。(4)无血清培养方法简便易行,更有利于表皮细胞的生长。结论 采用无血清培养法培养表皮细胞条件的最终确定,为进行相关的研究,尤其是皮肤组织工程的研究奠定了基础。 相似文献
94.
95.
三个常染色体隐性遗传早发型帕金森病家系的PARKIN基因研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨PARKIN基因与中国人常染色体隐性遗传早发型帕金森病(autosomal recessive early-onset Parkinson’s disease,AREP)家系的关系。方法 对3个AREP家系的6例患者和23位成员进行系统的临床检查并进行PARKIN基因PCR扩增,产物通过变性高压液相色谱(denaturing high—performance liquid chmnatogmphy,DHPLC)进行突变检测,阳性结果标本进行基因测序。结果 所有研究对象的PARKIN基因外显子均扩增成功。DHPLC检测和基因测序发现一个家系中存在PARKIN基因杂合Gly284Arg突变,另一个家系中存在PARKIN基因Ser167Asn多态性,且患者均有环境毒物接触史。结论 PARKIN基因杂合Gly284Arg突变在环境因素的协同作用下可能导致发病。PARKIN基因Ser167Asn多态性是帕金森病的易感因素,汞中毒与其共同作用可能导致发病。 相似文献
96.
目的观察细胞松弛素B对内皮细胞损伤修复过程中微丝骨架系统的形态结构变化,研究阻断微丝功能对内皮细胞损伤修复的影响。方法以培养单层内皮细胞损伤模型,采用免疫荧光染色和3H-TdR掺入法,研究微丝功能对创面愈合及细胞增殖的影响。结果内皮细胞在损伤修复过程中伴随微丝特殊而有序的变化。用细胞松弛素B破坏微丝,可不同程度抑制创面的愈合及细胞增殖,并呈一定的时间-剂量依赖关系。结论微丝功能在促进内皮细胞修复过程中起重要作用,可通过直接或间接效应影响DNA合成,从而影响修复过程。 相似文献
97.
旋毛虫Ts87重组蛋白诱导的小鼠黏膜免疫保护性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验探讨旋毛虫Ts87重组蛋白灌胃免疫小鼠诱导的黏膜免疫保护性作用。实验分对照组、佐剂组(霍乱毒素B亚单位组,CTB)和免疫组(CTB Ts87重组蛋白),灌胃免疫,间隔1周共免疫3次。末次免疫后第7天用400条旋毛虫感染期幼虫攻击,比较3组小鼠肠道成虫数、雌虫生殖力和肌幼虫数。且于末次免疫后第7天刮取肠黏液、取血检测特异性sIgA、IgG抗体水平。结果显示免疫组小鼠成虫减虫率、新生蚴减虫率、肌幼虫减虫率分别是81·34%、67·02%、84·49%;小鼠肠黏液sIgA水平及血清IgG水平显著高于对照组和佐剂组。结果表明Ts87重组蛋白黏膜免疫能够诱导小鼠产生抗旋毛虫的保护性免疫。灌胃免疫能显著提高肠黏液特异性sIgA水平,对促进肠道成虫的排出有明显作用。 相似文献
98.
内皮素性大鼠门静脉高压模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 建立内皮素-1(ET-1)引起门静脉压力升高的动物模型。方法: 正常雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水组、ET-1低剂量组(0.3 μg/kg),ET-1中剂量组(1.0 μg/kg)和ET-1高剂量组(3.0 μg/kg)。生理盐水组大鼠经股静脉注入生理盐水,其余各组大鼠按相应剂量经股静脉注入ET-1溶液,观察门静脉压力和颈动脉压力的变化情况,并筛选出能使门静脉压力升高最适宜的剂量;另取15只大鼠随机分为对照组、ETAR阻断剂(BQ-123)组和ETBR阻断剂(BQ-788)组,实验开始前30 min经各组大鼠股静脉分别注入生理盐水、ETR阻断剂BQ-123(给药剂量为12.5 μg/kg)和BQ-788(给药剂量为15 μg/kg),然后以选定的适宜剂量匀速注入ET-1溶液,观察各组大鼠门静脉压力变化。结果: 不同剂量的ET-1均能使门静脉压力升高,尤以高剂量组最为明显;而提前注入ETR阻断剂之后,再注入ET-1溶液门静脉压力虽然升高,但升高的幅度较小。结论: 成功创建了内皮素性大鼠门静脉高压模型,此模型可用于研究ET-1在PHT发病机制中的作用和药物对PHT时血中ET-1的影响。 相似文献
99.
利用纳米电化学传感技术进行癌症的早期检测是将来生物医学领域的一个重要发展方向.简要介绍了肿瘤早期检测用标志物的概念和电化学检测这些标志物的原理,对纳米粒子应用于电化学癌症早期检测技术的研究进展进行了详细的评述,最后对该领域的应用前景进行了展望. 相似文献
100.
乳酸菌Z222产胞外多糖(EPSⅠ)对免疫细胞功能的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 检测乳酸菌Z2 2 2 产胞外多糖EPSⅠ对体外免疫细胞功能的调节作用。方法 不同浓度的EPSⅠ作用于小鼠的腹腔巨噬细胞和脾细胞 ,分别用中性红染色法检测巨噬细胞的吞噬能力 ,用MTT法检测淋巴细胞在体外的转化能力、NK细胞杀伤肿瘤细胞Yac 1的能力和产细胞因子IL 2的活性。结果 (1)EPSⅠ单独作用小鼠脾细胞就能促进体外淋巴细胞增殖 ,且表现出剂量依赖关系。EPSⅠ亦可促进ConA诱导的体外小鼠淋巴细胞转化。 (2 )EPSⅠ体外作用于小鼠腹腔巨噬细胞均可提高MΦ的吞噬能力 ,与对照组比较差异都有显著性。 (3)与对照组相比EPSⅠ能增加体外NK细胞的活性 ,杀伤率最大值达 6 2 .4 1%± 2 .5 4 %。 (4 )EPSⅠ使小鼠脾细胞产IL 2的能力与对照组比较 ,差异有显著性。结论 乳酸菌多糖EPSⅠ对小鼠的免疫功能有一定的调节作用。 相似文献