磷酸化信号传导与转录激活因子3在前列腺癌早期诊断中的应用

目的 探讨前列腺穿刺标本中磷酸化信号传导与转录激活因子3(P-STAT3)表达在前列腺癌(PCa)早期诊断中的应用价值.方法采用免疫组织化学方法检测接受重复穿刺的PCa患者初次穿刺未检出癌的标本(29例)、重复穿刺确诊PCa时的癌灶标本(29例)、重复穿刺确诊PCa时的非癌灶标本(29例)以及良性前列腺增生(BPH)患者初次穿刺标本(29例)中P-STAT3的表达.统计学分析其与临床诊断的相关性及对PCa发生的预测作用.结果 P-STAT3在PCa患者癌灶标本、非癌灶标本及初次穿刺标本中阳性表达率分别为93.1%(27/29)、82.8%(24/29)和86.2%(25/29),在BPH标本中阳性表达率为10.3%(3/29),前三者的阳性率明显高于后者(X2=60.123,P=0.000);如以初次穿刺标本中P-STAT3表达阳性作为PCa的诊断标准,该方法的敏感性为86.2%,特异性为89.7%.结论 检测穿刺标本P-STAT3表达可以作为前列腺穿刺活检的辅助诊断方法,用于PCa的早期诊断,预测PCa的发生.     

中原地区遗传性非息肉病性大肠癌表型特征的临床研究

目的探讨中原地区遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)的表型特征,为制订适合我国国情的HNPCC遴选标准提供依据。方法对符合Am sterdam标准的8个家系37例患者的临床资料(A组),与随机抽调我院40例确切无家族史的大肠癌患者的临床资料(B组)进行对比分析。结果①发病年龄:A组平均46岁,B组62.6岁,平均提前16.6年;<50岁者:A组73%(27/37),B组30%(12/40),两组比较P<0.01;第1、2、3代平均发病年龄分别为69.2、46.9、34.6岁,逐代比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②发病部位:右半结肠A组73.2%(30/41),B组39.0%(16/41),两组比较P<0.05。③同时、异时多发大肠癌:A组8.1%(3/37),B组2.5%(1/40)。④大肠外癌:A组17.1%(7/41),B组0,两组比较P<0.05。⑤合并腺瘤:A组0,B组22.5%(9/40),两组比较P<0.05。⑥组织学类型:低分化腺癌A组69.7%(23/33),B组40%(16/40),两组比较P<0.05。结论中原地区HNPCC有其独特的临床特征,国际遴选标准不能完全适用于中国人,制定适合我国国情的HNPCC遴选标准确有必要。     

上海市闵行区性病门诊本地和外来病人的比较研究

目的分析和比较上海市闵行区性病门诊本地与外来病人的流行病学特征。方法对2001~2004年上海市闵行区3家设有标准化性病门诊的公立医院进行门诊病历的回顾性分析。结果外来人口约占全部性病门诊病人的50%,其中女性病例占18.2%,未婚者占23.8%,均高于本地同类人员的比例;外来病人年龄偏低,多重感染者比例较高;男女外来病人与本地病人的首诊原因和症状排位相同,均以淋病感染为主;外来病人随访率(81.2%)较本地病人低(86.0%)。结论性病门诊本地和外来病人在人口学特征、诊疗行为上存在差异,防制措施应有所不同和侧重。     

腹腔镜下胆总管探查术22例临床分析

目的探讨腹腔镜下胆总管探查术的方法及避免副损伤的措施.方法应用Olympus腹腔镜及操作器械一套.全麻下进行,体位及穿刺点均与腔镜胆囊切除相同.穿刺证实胆总管后,对胆总管直径＞1.5 cm者用针式电钩直接切开;胆总管直径＜1.2 cm者用剪刀切开,纵行切开1.0～1.5 cm,直视下用常规器械或胆管镜网篮取石,胆总管Ⅰ期缝合.结果本组22例中,21例成功,1例由于胆囊三角区粘连紧密,镜下缝合胆总管困难中转开腹手术.结论腹腔镜下胆囊切除,胆总管探查与传统开腹手术比较具有微创特点,胆总管Ⅰ期缝合更体现微创外科的优势.     

BiPAP呼吸机在COPD并严重呼吸衰竭中的应用

目的 观察双水平无创正压通气（BiPAP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并严重型呼吸衰竭患者的临床疗效。方法 COPD急性加重并发严重型呼吸衰竭的患者42例分为两组，常规治疗组21例，给予氧疗、药物等常规治疗．BiPAP组21例，给予常规治疗的同时加用BiPAP无创通气。结果 治疗组及对照组均有效，但治疗组住院时间明显缩短（JP〈0．05）；BiPAP治疗后1小时即有效，一般情况下，3天后各项指标趋干正常。结论 在依从性较好的情况下，应用BiPAP治疗有较显著的临床疗效，可减少住院天数。     

正常婴儿肺动脉血流特征及解剖学原理分析

目的 应用超声多普勒技术测量正常婴儿肺动脉主干及左右肺动脉血流速度,并初步探讨其可能的机理.方法 使用GE Vivid7超声诊断仪检查60例正常新生儿,分别检测1周、1个月、6个月及1年时主动脉内径AOD;肺动脉主干内径MPA及血流速度Pv,左、右肺动脉内径LPA、RPA及血流速度LPv、RPv,并计算LPA RPA/AO.结果 1周时左、右肺动脉速度高于肺动脉主干速度,且以右肺动脉明显,1周后左、右肺动脉血流速度逐渐减慢,1年后均基本低于肺动脉主干内血流速度,肺动脉主干血流速度及LPA RPA/AO比例在1周、1个月、6个月及1年组差异无统计学意义.结论 正常新生儿左、右肺动脉血流速度较高,随生长、发育肺动脉血流速度逐渐降低直至正常.     

淋巴瘤细胞转染GM-CSF 基因后生物学特性的变化

目的：制备高表达GM－CSF的淋巴瘤细胞系，观察淋巴瘤细胞转染GM－CSF基因后生物学特性的改变。方法：将小鼠GF－CSF真核表达质粒用电穿孔法导入小鼠淋巴瘤细胞系RMA，有限稀释法制备单个细胞克隆，经RT－PCR，骨髓祖细胞增殖实验和集落形成实验筛选相对高表达GM－CSF的RMA克隆，并观察其生物学特性的改变。结果：获得了高表达GM－CS的RMA细胞系,其同基因动物体内致瘤性降低。结论：淋巴瘤细胞系RMA转染GM－CSF基因后致瘤性降低。     

Plasmid DNA encoding transforming growth factor-beta1 suppresses chronic disease in a streptococcal cell wall-induced arthritis model.

Transforming growth factor beta is a potent immunomodulator with both pro- and antiinflammatory activities. Based on its immunosuppressive actions, exogenous TGF-beta has been shown to inhibit autoimmune and chronic inflammatory diseases. To further explore the potential therapeutic role of TGF-beta, we administered a plasmid DNA encoding human TGF-beta1 intramuscularly to rats with streptococcal cell wall-induced arthritis. A single dose of 300 microg plasmid DNA encoding TGF-beta1, but not vector DNA, administered at the peak of the acute phase profoundly suppressed the subsequent evolution of chronic erosive disease typified by disabling joint swelling and deformity (articular index = 8.17+/-0. 17 vs. 1.25+/-0.76, n = 6, day 26, P < 0.01). Moreover, delivery of the TGF-beta1 DNA even as the chronic phase commenced virtually eliminated subsequent inflammation and arthritis. Both radiologic and histopathologic as well as molecular evidence supported the marked inhibitory effect of TGF-beta1 DNA on synovial pathology, with decreases in the inflammatory cell infiltration, pannus formation, cartilage and bone destruction, and the expression of proinflammatory cytokines that characterize this model. Increases in TGF-beta1 protein were detected in the circulation of TGF-beta1 DNA-treated animals, consistent with the observed therapeutic effects being TGF-beta1 dependent. These observations provide the first evidence that gene transfer of plasmid DNA encoding TGF-beta1 provides a mechanism to deliver this potent cytokine that effectively suppresses ongoing inflammatory pathology in arthritis.