FGF-2/PELA/BMP-2微囊支架促进大鼠骨膜来源干细胞的成骨分化

目的：观察成纤维细胞生长因子-2/聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸/骨形态发生蛋白-2（FGF-2/PELA/BMP-2）微囊支架对SD大鼠骨膜来源干细胞成骨分化作用。方法提取SD大鼠骨膜来源干细胞（PDSC）,进行流式细胞学表面标记物鉴定及成骨、成软骨、成脂三系诱导并进行茜素红、甲苯胺蓝、阿利新蓝、油红O染色及免疫荧光实验。制备FGF-2/PELA/BMP-2、FGF-2/PELA、PELA/BMP-2、PELA四组材料,进行扫描电镜（SEM）观察微囊表面,通过ELISA实验制作两因子的控释曲线。将4组材料浸提液与第3代骨膜来源干细胞进行共培养,分别在7、14 d进行碱性磷酸酶（AKP）活性检测,分别在7、14、21 d进行qRT-PCR成骨基因表达检测,观察比较各组PDSC成骨分化能力,数据汇总后进行统计学分析。结果流式细胞学表面标记物鉴定显示PDSC表达间充质干细胞表面标记物,三系诱导分化染色结果表面PDSC具有成骨、成软骨、成脂等多向分化能力。AKP活性结果显示,FGF-2/PELA/BMP-2组在PDSC培养的7 d及14 d,AKP活性最高,差异显著。FGF-2/PELA/BMP-2组的qRT-PCR结果提示RunX-2、OCN表达量均高于其他组,且在第14天RunX-2表达量达到顶峰,OCN呈持续增长趋势。结论 FGF-2/PELA/BMP-2仿生控释微囊支架中的细胞因子活性得以保留,并相对其他实验组具有更高的促进PDSC成骨分化的能力。     

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

串联质谱检测氨基酸和酰基肉碱的室间质量评价

目的调查我国部分新生儿筛查实验室串联质谱检测氨基酸和酰基肉碱的水平和现状。方法向19家新生儿筛查实验室发放5个批号（201211、201212、201213、201214、201215）的血斑质控品,收集实验室回报的氨基酸和酰基肉碱检测值,对回报的结果按照方法分组进行统计分析,并评价其检测水平。结果 18家实验室回报了检测结果,回报率为94.7%。回报结果的18家实验室中有14家实验室采用衍生非配套的试剂检测氨基酸和酰基肉碱,有3家实验室采用衍生配套的试剂检测氨基酸和酰基肉碱,有1家实验室采用非衍生的方法检测氨基酸和酰基肉碱。按照方法学分组同时考虑是否使用配套试剂计算各组及格率,其中,瓜氨酸项目及格率为71.4%～100.0%,亮氨酸项目的及格率为71.4%～100.0%,甲硫氨酸项目的及格率为42.5%～100.0%,苯丙氨酸项目及格率为71.4%～100.0%,酪氨酸项目及格率为71.4%～100.0%,缬氨酸项目的及格率为66.7%～100.0%,游离肉碱项目的及格率为42.9%～100.0%,丙酰肉碱项目的及格率为28.6%～100.0%,异戊酰肉碱项目的及格率为33.3%～92.9%,辛酰肉碱项目的及格率为28.6%～100.0%,月桂酰肉碱项目的及格率为46.2%～100.0%,棕榈酰肉碱项目的及格率为64.3%～100.0%,十八碳酰肉碱项目的及格率为71.4%～100.0%。结论目前串联质谱检测氨基酸和酰基肉碱的质量水平差异较大,开展室间质评项目计划有利于提高我国遗传代谢病的检测领域整体水平。     

中药消结灵抗癌疗效和机理的实验研究

中药消结灵 ,具有扶正培本、清热解毒、理气化瘀 ,软坚散结之功效。临床治疗肝癌患者1 3 0例 ,总缓解率为 72 3 % ,总有效率为 89 2 %。小鼠模型实验 ;抗肝癌实体瘤抑制率为 4 8%～ 70 % ;抗SI80肉瘤抑制率为 3 6%～ 5 1 % ;抗腹水型肝癌生命延长率为 72 2 %～ 75 9% ;抗艾氏腹水癌生命延长率为 73 7%～ 74 9%。超微病理和免疫组化证实 ,消结灵破坏癌细胞的膜系统 ,使其裂解肉溃 ;诱导癌细胞内产生大量溶酶体 ,致使其溶解变性坏死 ;促使癌细胞核仁呈颗粒变性 ,阻碍其分裂增殖 ;激活淋巴细胞增生 ,免疫组化染色T淋巴细胞活性增强 ;刺激枯否细胞数量增加且功能旺盛 ,分泌免疫调节因子破坏癌细胞     

增殖性糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体中胰岛素样生长因子-1及表皮生长因子含量测定

目的 :观察增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)中胰岛素样生长因子 - 1 (IGF - 1 )和表皮生长因子 (EGF)的变化。方法 :2 0例PDR伴不同程度增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的患者为观察组 ,2 0例健康人及无眼病的尸体眼 1 0眼为对照 ,用放射免疫方法检测观察组和对照组血清及玻璃体切割物中IGF - 1及EGF的含量。结果 :PDR患者血清及玻璃体切割物中IGF - 1及EGF的含量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;观察组玻璃体与血清中IGF - 1及EGF含量差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :PDR患者血清及玻璃体切割物中高表达IGF - 1及EGF ,IGF - 1及EGF在PDR的发生和发展中起重要作用     

Varis放疗网络系统在临床工作和科室管理中的应用

本文探讨了Varis放疗网络系统在临床工作和科室管理中的应用和意义.     

磁共振常规和弥散加权成像技术对多发性硬化的诊断价值分析

目的比较常规磁共振（MRI）检查和弥散加权磁共振（DWI）检查技术对多发性硬化（MS）的诊断价值。方法采用美国GE公司生产的Signa 1.5T TWin Speed磁共振机对58例经临床与实验室检查明确的MS病例（男34例、女24例，平均年龄35．95岁），例行T1FLAIR、T2加权扫描（T2W1）及弥散加权成（DWI）像检查。将3种序列所见进行比较，同时使用软件进行DWI的弥散系数（ADC）值及影像分析。结果（1）MS，病灶在MRI扫描中，T2WI像共发现病灶798个，T1FLAIR检见病灶673个，T1FLAIR显示的病灶数为T2WI的84％。采用DWI检查，可见病灶537个，检见病灶数为T2WI的67％。（2）T1FLAIR所检MS病灶的信号多为低或略低信号，T2WI的病灶显示为高信号，DWI在急性期病灶显示为略高信号影，在慢性期可表现为等信号或低信号。（3）MS急性期病灶平均ADC值与急性脑梗死相比无显著性差异（P〉0.05）。亚急性和慢性期平均A13（2值（0.00105）高于脑缺血的ADC值（0.000495）（P〈0.001），但低于脑肿瘤的ADC值（0.00174）（P〈0.05）。结论常规磁共振的阳性检出率T2WI优于T1WI；DWI可以明确判定脑内白质区的MS病灶是否急性期，同时应用DWI、ADC图检查对判别病灶的性质，尤其对脑缺血性或肿瘤性病灶有较大帮助，是诊断MS等脱髓鞘疾病的有效影像学方法。     

过敏性猝死豚鼠肥大细胞脱颗粒观察

目的探讨组合染色方法用于过敏性猝死豚鼠肥大细胞脱颗粒现象的可行性及其在法医学鉴定中的作用和意义。方法18只豚鼠,雌雄不限,体重200g左右,随机分为实验组和对照组。实验组采用多人混合血清注射液致敏豚鼠,建立过敏性猝死的动物模型,取豚鼠肺组织,应用BB-IG-MY组合染色法显示肥大细胞脱颗粒现象。对照组豚鼠用生理盐水代替多人混合血清,其余处理同实验组。结果实验组豚鼠在被抗原再次攻击后20s左右出现活动减少,1min左右出现休克症状,2-5min死亡,死亡率100%。对照组豚鼠均未出现任何症状。组合染色法结果表明,肥大细胞胞质颗粒呈棕色,细胞核呈绿色,红细胞呈黄色。过敏性猝死豚鼠肥大细胞脱颗粒现象明显,而对照组豚鼠肥大细胞未见脱颗粒现象。结论过敏性猝死时,肥大细胞有明显的脱颗粒现象。在实际法医学鉴定中,肥大细胞脱颗粒可有力提示过敏性疾病的存在。     

内毒素预处理对大鼠全脑缺血再灌注脑区一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后脑组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS),神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响及意义.方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态观察大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性及海马CA1区神经元计数的变化.结果脑缺血再灌注后大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS和nNOS活性均显著高于正常对照组,缺血前24 h经尾静脉注入内毒素衍化物MPL(20 g/kg)可明显降低再灌注大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性和海马CA1区神经元计数下降幅度.结论提示脑缺血再灌注后,大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS活性发生了明显变化,内毒素预处理显著抑制了缺血再灌注后脑组织中iNOS、nNOS的活性.     

原发性骨质疏松的诊断现状

目的：骨质疏松是指单位体积骨量的减少与骨强度的降低。骨量减少和骨显微结构受损既而引起骨脆性增加的系统性骨科疾病。方法：随着社会的发展，人类寿命的延长，其发病率呈上升趋势。本文就骨质疏松病理、生化以及生物力学结构变化的诊断方法加以综述。结果：骨质疏松在组织形态、X线、骨密度和生物力学测定以及相应的生化指标发生改变。结论：综合评估，对骨质疏松作出合理的诊断。