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991.
应用荧光免疫组化法及激光扫描共聚焦显微镜技术 ,探索中药脊髓Ⅰ号促进大鼠损伤脊髓修复再生的机制。结果表明 ,服用脊髓I号后脊髓损伤侧背根节神经元的c Jun表达明显上调 ;脊髓损伤侧背根节神经元的细胞核呈完整形态的数量明显增多。提示脊髓Ⅰ号可能通过对c Jun基因表达的调节 ,激发损伤脊髓组织的修复再生  相似文献   
992.
目的:总结胃、十二指肠溃疡出血患者术前和术后护理经验,以降低其死亡率和复发率.方法:对17例胃、十二指肠溃疡大出血患者的临床护理进行同顾性分析,其中胃溃疡3例,十二指肠溃疡12例,复合性溃疡共2例.结果:奉组胃、十二指肠溃疡大出血17例,均施行手术,治愈16例,94.1%,1例死于术后肺部感染.结论:加强胃、十二指肠溃疡出血患者术前、术后护理对提高该病治愈率具有重要意义.  相似文献   
993.
目的:通过Botnia钳夹试验验证简易胰岛素抵抗指数(TyG)在评估2型糖尿病患者胰岛素抵抗中的临床应用价值?方法:共收集43例2型糖尿病受试者,检测空腹血脂谱及其他重要生化指标?所有受试者均行Botnia钳夹试验,并计算葡萄糖代谢率?TyG指数以及HOMA指数?QUICK指数?ISI指数?比较各指数预测评估糖尿病患者胰岛素抵抗的能力?结果:Pearson相关分析结果显示:TyG指数与Botnia钳夹试验所得葡萄糖代谢率(r = -0.536,P < 0.001)? HOMA1-IR指数(r = 0.464,P < 0.01)?HOMA2-IR指数(r = 0.402,P < 0.01)?QUICK指数(r = -0.448,P < 0.01)?ISI指数(r = -0.464,P < 0.01)均显著相关?以葡萄糖代谢率为标准,绘制ROC曲线,不同指数曲线下面积为TyG(0.879)> HOMA1-IR(0.762)> HOMA2-IR(0.738)?TyG指数诊断胰岛素抵抗的最佳值为4.76,此值在ROC曲线中对应了最高的敏感性(96.4%)和特异性(66.7%)?结论:TyG指数是较好的评估胰岛素抵抗的简易指数,在2型糖尿病患者中与Botnia钳夹试验所得的葡萄糖代谢率以及HOMA指数?QUICK指数?ISI指数有较好的相关性,较高的敏感度及特异度,且价格低廉临床容易获得,值得推广?  相似文献   
994.
目的 探讨β 连环蛋白(β-catenin)在X 射线照射条件下对人脑胶质瘤U87 细胞增殖、生存 的影响。方法 U87 细胞经采用5μmol/L IWR-1-endo 处理后,用X 射线照射,采用CCK-8 法平板克隆 形成实验检验细胞增殖和存活能力,免疫荧光染色检验细胞相关蛋白的表达,电镜观察细胞内微结构的变化。 结果 人脑胶质瘤U87 细胞辐射后,照射组β-catenin 蛋白相对表达量比对照组低(P <0.05);经IWR-1- endo 处理的细胞增殖和平板克隆形成率有增加趋势(P <0.05)。结论 降低β-catenin 抑制Wnt/β-catenin 信号通路,虽然能降低胶质瘤细胞增殖能力,但可能通过保护细胞线粒体的方式增加胶质瘤细胞对辐射治疗 的抗性。  相似文献   
995.
目的 考察番茄红素对实验性肺纤维化大鼠血浆 TNF-α、NO、MDA含量及 SOD活性的影响。方法  6 0只 SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、模型组 (M组 )和番茄红素干预组 (L组 ) ,每组各 2 0只。 M组和 L组采用博莱霉素 (BL M)经气管注射建立大鼠肺纤维化模型 ,造模当日起 L组每天用番茄红素油树脂灌胃 ,3、7、14和 2 8d处死大鼠采集血浆 ,测定 TNF-α、NO、MDA含量及 SOD活性。结果 与 M组相比 ,L组各时间段 TNF-α、NO、MDA含量降低 (7、14、2 8d,TNF-α:P<0 .0 1;3d,NO、MDA:P<0 .0 5 ) ,SOD活性增高 (2 8d,P<0 .0 5 )。结论 番茄红素能够降低实验性肺纤维化大鼠血浆 TNF-α、NO、MDA含量 ,提高 SOD活性 ,对博莱霉素致大鼠的肺损伤具有一定保护作用  相似文献   
996.
应用逆转录/聚合酶链反应(RT/PCR)和狭缝印迹分子交发技术,研究17例多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞IL-2,IFN-γ和TNF-α的mRNA表达。结果发现存3种细胞因子的mRNA表达的高于健康对照组,治疗后病程处于稳定期的MS患者IFN-γ和TNF-α的mRNA表达恢复正常水平,但IL-2mRNA仍保持高水平,此结果表明炎性细胞因子(IFN-γ和TNF-α)参与MS发病过程,并可作为  相似文献   
997.
从米口袋(Gueldenstae dtia multiflora Bge.)中分离得到11个化合物,应用光谱学和化学方法鉴定了其中7个化合物的结构,分别为黑麦草内酯、烈香杜鹃素Ⅰ、木栓醇、木栓酮、4-烯-3-酮豆甾烷、A’-Neogammacer-22(29)-en-3β-ol,acetate和β-谷甾醇。7个化合物均从该植物中首次分离得到,其中化合物Ⅰ是该植物中的水溶性成分。  相似文献   
998.
BACKGROUND: Recent experimental data indicate that the targeting of the costimulatory molecule CD40-ligand (CD154) may well offer an opportunity for tolerance induction in transplant recipients and patients with autoimmune diseases, although the optimal therapeutic strategy for clinical application of CD154 monoclonal antibody (mAb) is unclear. METHODS: We undertook vascularized heterotopic cardiac allograft transplantation in completely MHC-mismatched mice, treated recipients with CD154 mAb plus various immunosuppressive agents, and performed flow cytometric analysis of CD154 expression by T cells activated in vitro in the presence of corresponding immunosuppressive agents. We also tested the extent to which CD154 induction was NFkappaB-dependent by using NFkappaB/p50-deficient mice as allograft recipients and as source of cells for in vitro studies of CD154 induction, and through use of proteasome inhibitors to block IkappaBalpha degradation and NFKB activation in wild-type mice. RESULTS: Concomitant use of cyclosporin A or methylprednisolone, but not rapamycin or mycophenolate, inhibited CD154 mAb-induced allograft survival. The differential effects of these agents on CD154 mAb-induced tolerance correlated with their capacity to inhibit activation-induced CD154 expression on CD4+ T cells. Full expression of CD154 expression was found to require NF-kappaB activation, and CD154 mAb was ineffective in NF-kappaB/p50 deficient allograft recipients or control mice in which NF-kappaB activation was blocked by proteasome inhibition. CONCLUSIONS: Strategies to use CD154 mAb clinically must take into account the effects of immunosuppressive agents on CD154 induction, which seems to be at least partially NF-kappaB dependent. Our data suggest that ligation of surface-expressed CD154 provides an important signal that modulates T cell activation and thereby contributes to the effects of CD154 mAb, in addition to previously recognized actions involving blockade of CD40/CD154-dependent cell activation and activation-induced cell death.  相似文献   
999.
Background: Abnormal placental development may result in adverse pregnancy outcomes and metabolic diseases in adulthood; however, it remains unknown whether and how xenobiotics affect human placentation.Objectives: This study aimed to screen and identify placentation-disrupting chemicals in commonly used organophosphate flame retardants (OPFRs) and, if identified, to investigate potential adverse effects on placentation in relation to adverse pregnancy outcomes and metabolic disorder in offspring in mice.Methods: We devised a high-throughput immunofluorescence screening assay based on human trophoblast organoids and used it to screen OPFRs that inhibit the proliferation of organoids. One identified chemical was assessed for its effects on placentation by evaluating villous cytotrophoblasts, syncytiotrophoblasts, and extravillous trophoblasts using immunofluorescence and a mitochondrial stress test after 2 d of exposure. A 10-d exposure study was further performed to observe the dynamic effect of the OPFR on the structure of the organoids. RNA-sequencing and western blotting experiments were performed to explore the associated pathways, and a potential binding protein was identified by immunoprecipitation and in vitro kinase activity assays. Animal studies were performed to determine whether the findings in organoids could be replicated in mice and to observe adverse pregnancy outcomes.Results: The proliferation of organoids exposed to three aryl-OPFRs was significantly lower than the proliferation of control organoids. Further analysis demonstrated that one such chemical, 2-ethylhexyl-diphenyl phosphate (EHDPP), disrupted placentation in organoids. Mechanistically, EHDPP interfered with insulin-like growth factor 1 receptor (IGF1R) to inhibit aerobic respiration. Mice exposed to EHDPP at a physiological human concentrations exhibited immature and mature placental disorders, which correlated with fetal growth restriction, implantation failure, stillbirth, and impaired glucose tolerance.Conclusions: The human trophoblast organoid model showed that the commonly used OPFRs disrupted placentation via IGF1R, indicating that its use may contribute to adverse pregnancy outcomes and metabolic disorders in offspring. https://doi.org/10.1289/EHP10273  相似文献   
1000.
目的探讨测定LDH作为保存SDP的损伤评价标准的价值。方法选择19份SDP样本均分为2组,放置于血小板摇床内保存,保存24 h为实验组,保存1~3 h为对照组,检测并比较2组间LDH值。结果SDP保存24 h后与1~3 h的LDH值存在显著性差异。结论选择悬浮SDP血浆检测LDH水平可评估保存SDP损伤。  相似文献   
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