左旋精氨酸与维生素B6对低密度脂蛋白抑制兔胸主动脉内皮舒张功能的影响

目的观察正常人的低密度脂蛋白(native low density lipoprotein,nLDL),人工氧化的低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)及非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellitus,MDDM)患者的低密度脂蛋白(diabetic low density lipoprotein,dLDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg),维生素B6(pyridoxine,VB6)的拮抗效应.方法采用离体动脉环灌流的方法,观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱(acetycholine,Ach),钙离子载体A23187的舒张反应.结果3种LDL均抑制动脉环对Ach及A23187的舒张,损伤强度为ox-LDL＞dLDL＞nLDL,并具有浓度依赖性;L-Arg、VB6能明显拮抗LDL的抑制作用,但并不能完全逆转.以SOD作为保护药对照,250 U/ml的浓度能够显著抑制dLDL对内皮的损伤.结论3种低密度脂蛋白主要可能通过降低NO生物活性损伤内皮,L-Arg、VB6具有内皮保护作用.     

胆囊切除术后残留病变的预防与治疗

由于胆囊切除适应证放宽，开腹和腹腔镜胆囊切除术在基层医院的广泛开展，胆囊切除术后残余病变的发病率也日渐增高，具体发病率尚无法统计。现对我院近10年来收治胆囊切除术后残余病变30例的发生原因，预防和治疗进行分析探讨。[第一段]     

利用Matlab和Ansys workbench软件辅助建立桩核冠三维有限元模型

目的:利用Matlab和Ansysworkbench软件辅助建立桩核冠三维有限元模型。方法:应用薄层CT技术,获取建模所需二维影像45张(层厚0.5mm,无间隔),利用Matlab软件编程读取图像边界数据,导入Ansys三维有限元专用软件,在Ansysworkbench环境中三维重组模型,同时进行模型单元划分和力学检测。结果:建立包含桩核、冠修复体、牙根、粘固剂、牙胶尖、牙周膜、松质骨和皮质骨的三维有限元模型。结论:利用Matlab软件和Ansysworkbench软件辅助建模,提高了建模的精度、速度和灵活性,为牙颌组织三维有限元建模提供了新的方法。     

急性脑卒中患者应激性高血糖危险因素分析

目的 探讨重症监护室（ICU）急性脑卒中患者应激性高血糖的危险因素。方法对50例急性（发病5d内1非糖尿病脑卒中患者监测血糖7-14d，比较高血糖及正常血糖两组患者年龄、糖皮质激素、临床肺部感染评分等对血糖的影响。结果高血糖组临床肺部感染评分（CPIS）为4．77±2．11，显著高于正常血糖组的3．36±2．36（P〈0．05），急性生理学及慢性健康状况评分（APACHEⅡ）高血糖组为16．23＋5．40，也显著高于正常血糖组的12．43±3．83，有显著性差异（P〈0．01）。结论CHS和APACHEⅡ升高可能是ICU非糖尿病卒中后应激性高血糖的危险因素。     

含钛合金及Ni-Cr合金与瓷粉结合强度的实验研究

目的:研究含钛合金(4%～6%)[熔附HeraCeramJC瓷粉(A1组)和Vita瓷粉(A2组)]、HeraCeram公司的Ni-Cr合金[熔附HeraCeramJC瓷粉(B1组)和Vita瓷粉(B2组)]及西北有色金属厂的Ni-Cr合金[熔附HeraCeramJC瓷粉(C1组)和Vita瓷粉(C2组)]的金-瓷结合强度,为临床工作提供参考。方法:运用三点弯曲法对各组的金-瓷结合强度进行测试,并对金-瓷结合界面进行电镜观察分析。结果:电镜显示各组瓷粉均与金属基体结合紧密,无明显气泡、中间层等缺陷。结合强度:A1组:(41.08±2.98)MPa,B1组:(46.05±3.16)MPa,C1组:(44.04±3.69)Mpa;A2组:(42.29±3.38)MPa,B2组:(42.05±3.26)MPa,C2组:(47.47±2.92)MPa。①HeraCeramJC瓷粉与3种合金结合的结合强度比较:B1>A1(P<0.05);B1>C1、C1>A1(P>0.05)。②Vita瓷粉与3种合金结合的结合强度比较:C2>A2、C2>B2(P<0.05);A2>B2(P>0.05)。结论:本实验表明临床常用的3种非贵合金与瓷粉的金-瓷结合强度均大于ISO所要求的基本值25MPa,但各组间还存在一定差异,为临床工作中根据患者的具体情况选择合适的烤瓷修复基底材料和瓷粉提供实验依据。     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.     

大肠癌182例分析

目的研究大肠癌的发病情况、病理类型及临床表现并探讨其临床意义。方法回顾该院1987～2006年经大肠镜及病理检查确珍的大肠癌病例,对比性分析老年组（≥60岁）和非老年组（〈60岁）前10年（1987～1996年）及后10年（1997～2006年）大肠癌发病特点。结果后10年大肠癌发病率显著上升,主要以老年组增高为主,非老年组增加不明显。老年组与非老年组大肠癌的发病部位相同,依次为直肠、左半结肠、右半结肠,最好发的部位为直肠、乙状结肠。病理类型仍然为肿块型、溃疡型和浸润型。血便、黏液脓血便仍然是大肠癌最常见的临床表现。结论20年间大肠癌发病率迅速上升,前10年仅占26.2%,后10年占73.8%,老年组发病率明显增高。老年组与非老年组其发病部位、病理类型、临床表现差异均无显著性。     

杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理

分别在失血和复苏开始即刻ｉｖ杀菌性／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）１．５和３．５ｍｇｋｇ－１，观察ＢＰＩ对大鼠失血性休克转归的影响．结果显示，ＢＰＩ治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率（ＢＰＩ组８１％ｖｓ休克对照组４４％，Ｐ＜０．０５），ＢＰＩ组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素（０．２０±０．０４ｖｓ０．２４±０．０５ｋＵＬ－１）水平无明显变化，血浆肿瘤坏死因子α和白介素６水平较休克前明显升高，但均显著低于休克对照组．提示ＢＰＩ对失血性休克大鼠具有一定的保护作用，其机理可能与ＢＰＩ拮抗休克时内源性内毒素活性，抑制细胞因子反应有关．     

广东2003年末SARS患者冠状病毒抗原抗体动态特征分析

目的分析SARS-IgG、SARS-IgM、核壳蛋白-IgG抗体和核壳蛋白抗原的变化特点并探讨其意义。方法采用酶联免疫方法对2003年末至2004年初新发4例SARS病人的系列血清进行上述4项的滴度检测。结果在病人较早期的血清中可以检测到核壳蛋白抗原，随着抗体水平的升高，抗原含量迅速下降。抗体E升下降快，在最高水平维持时间短，并且除第1例外，其余3例的抗体滴度均小于1：100，核壳蛋白抗体变化规律与总的IgG抗体一致，但滴度更低。结论抗体变化规律与前次流行不同，抗体水平变化快，应注意及时采集标本。抗原检测可作为一种实验室诊断依据。核壳蛋白抗体可考虑用于早期诊断。     

调控中性白细胞凋亡有关因素的体外实验

目的:用体外实验观察多种因素(包括亚砷酸钠、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清)对中性白细胞(PMN)凋亡的影响,为探索一种新的保护组织免遭继发性损害的方法提供依据。方法:分离纯化人外周血PMN,与亚砷酸钠(Ars)、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清作用后,测定凋亡比例、CD 11 b表达、呼吸爆发、胞质Ca²⁺浓度的改变。结果:Ars浓度与PMN凋亡呈剂量依赖关系,激活的PMN却对Ars失敏;IL-6使PMN凋亡延迟(与24 h对照相比,P＜0.05),抑制CD 11 b表达(与24 h对照相比,P＜0.01);烧伤血清和创伤血清的作用较IL-6更为明显。结论:发现PMN激活后对Ars失敏,其机理不清;CD 11 b表达升高与PMN凋亡增多呈正相关;IL-6、烧伤血清、创伤血清能延迟PMN凋亡,部分恢复PMN的功能。