耳部光针治疗小儿支气管炎临床研究

目的探讨耳部光针治疗小儿支气管炎的临床疗效。方法 124例急慢性支气管炎患儿按就诊时间随机分为治疗组64例和对照组60例,两组患者在性别、年龄、病程、病情程度方面经统计学处理差异无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性,在接受常规治疗的基础上,治疗组采用半导体激光照射耳部穴位,每日1次;对照组采用红外止咳贴贴敷背部特定穴位,每日1次。观察治疗后两组患儿临床症状及体征改善情况。结果治疗组显效率为78.1%,明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后体温下降、咳嗽减轻、咳痰减少,肺部啰音减少,起效时间缩短,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后体温、咯痰量化积分与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论耳部光针治疗小儿急慢性支气管炎简便有效,值得临床推广应用。     

龟板提取物靶向BMP4通路抑制PC12细胞凋亡

目的 探讨龟板提取物（Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE）对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量（3、30 μg/mL）组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。     

探讨不同实验条件对U87细胞体外增殖的影响

目的:探讨RNA干扰肝癌衍生生长因子(HDGF)后,U87细胞增殖抑制的最佳实验条件。方法:用LipofectamineTM2000将HDGF siRNA转染U87细胞后,将细胞接种于96孔板中,分别在无血清、含10%FBS和无血清Matrigel胶预处理细胞培养板条件下,采用MTS法检测细胞增殖能力。结果:HDGF表达水平下调后,U87细胞增殖能力受到抑制。在无血清、含10%FBS和无血清Matrigel胶预处理细胞培养板条件下,细胞增殖抑制率分别是18%、9%和28%。结论:在无血清Matrigel胶预先处理的培养条件下,能最大程度上反映出HDGFsiRNA对U87细胞增殖能力的抑制。     

生长抑素十四肽和八肽对门脉高压症患者肝内门体分流术后门静脉血流动力学的影响

目的研究生长抑素十四肽和八肽对门脉高压症患者门静脉血流动力学的影响和外周静脉血中胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮素(ET-1)、胰高血糖素(GLU)、一氧化氮(NO)浓度变化.方法采用两交叉设计对14例门脉高压症经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)后患者经颈内静脉留置于门静脉内支架下方的导管,直接测静脉压,动态观察门静脉血流动力学改变,同时检测IGF-1、ET-1、GLU、NO血浆浓度.生长抑素十四肽(6 mg/d)、生长抑素八肽(0.6 mg/d)分别于TIPS术后24 h采用微量泵持续24h经周围静脉输注.用药前及用药后8、24 h进行检测.结果生长抑素十四肽和八肽用药前后门静脉压力最大差值分别为(9.4±1.0)cmH2O和(5.0±1.0)cmH2O,两者用药前后比较有非常显著性差异(P＜0.01),生长抑素十四肽与八肽两者比较有非常显著性差异(P＜0.01).IGF-1、GLU用药前后比较有显著性差异(P＜0.05).NO、ET-1用药前后比较无显著性差异(P＞0.05).结论生长抑素十四肽(6 mg/d)、生长抑素八肽(0.6 mg/d)均有降低门静脉压力的作用,但生长抑素十四肽的降压作用更为显著.两者用药后显著降低血中IGF-1、GLU浓度.其作用机制可能是通过降低血中IGF-1、GLU等激素的分泌和释放,降低肝的代谢,减少肝血流量,从而降低门静脉压力.     

温肾健脾方对大鼠慢性创面愈合的影响

目的:探讨温肾健脾中药对慢性创面愈合的影响及可能作用机制.方法:采用大鼠背部开放性创面模型,用肌注氢化可的松的方法造成慢性难愈性创面,以辛葡康为阳性对照药,应用免疫组化、流式细胞术等方法,观察创面愈合时间、新生上皮宽度、肉芽组织形态学变化、肉芽组织细胞周期、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)及纤维连接蛋白(fibronectin, FN)等指标.结果:温肾健脾方治疗组与辛葡康对照组平均创面愈合时间分别为(17.0±1.9)和(18.8±1.9) d,较模型组及空白组明显缩短(P<0.05);治疗14 d后,治疗组及对照组新生上皮宽度分别为(3.73±0.19)和(3.21±0.15)mm,较模型组及空白组明显增宽(P<0.05);治疗组新生毛细血管丰富,成纤维细胞数量多,而对照组、模型组及空白组新生毛细血管及成纤维细胞数量均较治疗组明显减少(P <0.05);治疗组S期细胞比例较对照组、模型组及空白组明显提高(P<0.05);治疗组及对照组与模型组及空白组比较,EGF、TGF-β1、FN蛋白表达均增强(P<0.05).结论:温肾健脾方有促进大鼠慢性难愈创面修复的作用,其机制与调节细胞周期,上调EGF、TGF-β1细胞因子蛋白表达水平,促进间质FN的表达有关.     

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的 研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点.方法 应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测.结果 ①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79 μV vs 1.66 μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs 45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77 vs 2.74和14.26 vs 54.85,均P<0.01).④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01).结论 难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测.S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志.     

脑血管血液循环改进模型的分析和研究

鉴于已有的各种脑血管血液动力学分析仪所采用的弹性腔模型过于简单,为更确切地反映两侧脑血管血液循环及其相互联系的生理本质（willis环原理）,我们提出了脑血管血液循环的改进模型,即由2个输入端口、9根动脉管和4个终端流阻组成的1个网络模型。文中详细分析了恒定流和脉动流两种情况下,该模型的为可计算化的进一步改进,导出了描述模型的数学方程组,给定了该数学方程的正问题和反问题的算法,明确了模型中各参数的生理意义,最后也叙述了这两种模型在脑血管病基础研究和临床中可能的应用方向。文中比较了我们采用该模型的便携式脑血管血液动力学分析仪和以往采用弹性腔模型的脑血管血液动力学分析仪,结论是：由于增设测量血管径的M－型超声探头和改制多普勒超声探头使其可测量到颈内动脉流量才使我们有可能采用该模型,能得到更多更确切的脑血管血液循环细节及其联系的结论。     

恙螨体内汉坦病毒核酸的基因芯片检测

目的 建立快速、灵敏、特异的汉坦病毒基因芯片诊断方法。方法 根据发表的汉坦病毒属(HV)76-118株和R22株S基因核苷酸序列，设计引物和探针，制备寡核苷酸芯片。用CV3标记核苷和引物，运用不对称PCR技术制备单链荧光标记核苷酸片段，并与芯片上的寡核苷酸探针杂交，荧光扫描仪检测并分析信号。结果 研究制备的基因芯片能够检测汉坦病毒HTN型和SEO型病毒核酸的特异性荧光信号。结论 HV的基因芯片检测具有特异、灵敏、快速的优点。基因芯片的制备和检测技术的建立，可为肾综合征出血热等传染病的诊断和预防提供理想的方法。     

尖锐湿疣687例临床分析

目的探讨尖锐湿疣(CA)的临床特点。方法对687例CA患者病史及基本情况进行总结分析。结果男性比女性患者平均年龄大,病程短,文化程度高,男性有不洁性交史52.33%,女性28.24%。结论CA多发生于性活跃期人群,皮疹形态以菜花状多见,皮损部位以外生殖器居多,多性伴者CA发病率高。     

阜外心血管病医院科研平台的建设和运行效果

中国医学科学院阜外心血管病医院于2004年整合全院资源建设了三个科研平台:中心实验室、病理生理中心、动物中心,旨在为全院的科研人员和研究生提供仪器设备的使用、技术培训、实验指导及动物实验等.在介绍三个科研平台的运行情况的基础上,分析了科研平台建成后对人才培养、医院科研发展的推动作用.