核、膜蛋白的基因能抑制禽类流感病毒及其重组株的繁殖

对人流感病毒A/Udorn/72(H_3N_2)株与禽类流感病毒A/Mallard/NY/78/(H_2N_2)重组后的重组株分析表明,仅含禽类病毒的核蛋白(NP)或膜蛋白(M)的RNA片段的重组株,在松鼠猴的呼吸道繁殖是受限制的。另外。仅有禽类的RNAl和NS基因的重组株(Clone 12)在松鼠猴的气管内的繁殖也明显受限制,而只具有其中一个基因的Clone 9, Clone 2, 则限制就不明显。由此表明,禽类流感病毒的NP和M基因在宿主范围的繁殖限制中起主要作用,而RNAI和SN基因的结合,同样起着繁殖受限制作用。     

抗甲状腺药物诱导的狼疮样综合征循证诊断与治疗的个案分析

狼疮样综合征和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性的血管炎合并甲亢在临床中十分罕见.为了找出这三种疾病之间的关系,作者借助循证医学的方法,根据患者病情,提出临床问题,从PubMed(1966～2003年)、中国生物医学文献数据库(CBM)(1978～2003年)、荷兰医学文摘数据库(EMBase)(1974～2003年)查找相关信息.结果发现抗甲状腺药物的副反应是对该病例的最好解释,并据此采取了相应治疗措施,使患者病情获得明显好转.     

雪灵芝对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌组织细胞的抑制作用

目的：验证雪灵芝是否具有抑制大鼠肝癌的功效。方法：实验于2003—09/2004—08在广西疾病预防控制中心SPF级动物实验室完成。选用健康成年SD大鼠160只。按体质量分层随机分为5组：空白对照组、模型组、雪灵芝高剂量组、雪灵芝中剂量组和雪灵芝低剂量组，每组32只。雪灵芝高、中、低剂量组大鼠分别灌胃2．500，1．250，0．625mL/kg雪灵芝溶液，阴性对照组和模型组灌胃等量蒸馏水，1次／d，连续60d。第61天开始雪灵芝高、中、低剂量组和模型组灌胃二乙基亚硝胺溶液，对照组灌胃等量的生理盐水。于停止灌胃90d后各组处死一半受试大鼠（雌雄各半），检测血常规及血清主要生化指标，观察各脏器大体形态改变、脏器的癌变程度。1周后给剩余大鼠灌胃雪灵芝溶液（不含二乙基亚硝胺）。7周后处死余下的一半雄性大鼠，进行相同操作。8周后处死余下的全部大鼠，操作及检测方法同前。结果：纳入的160只SD大鼠，145只进入结果分析，15只脱落。①病理切片检查结果：除阴性对照组，其他各组大鼠肝组织均发生癌变或癌前病变。雪灵芝高、中、低剂量组的癌前病变发生率与模型组相近（P〉0．05）；癌变的发生率均低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．05，0．01）。②大体标本检查结果：阴性对照组大鼠肝脏的大体标本均无异常改变，其他各组大鼠的肝脏有些可见表面粗糙等病理改变。模型组大体标本病理改变的阳性率高于雪灵芝高、中、低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．05）。肉眼观模型组癌变发生率高于其他各组。③其他脏器检查结果：模型组2只大鼠有肝癌肺转移。结论：以较大剂量的二乙基亚硝胺连续灌胃30d可以复制大鼠肝癌模型；雪灵芝对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌具有预防和抑制的作用。     

低氧暴露对运动性贫血大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察低氧暴露对运动性贫血大鼠某些抗氧化酶的影响,探讨低氧条件下抗氧化系统的反应是否有利于改善运动性贫血。方法:实验于2005-07/09在广东省高等学校运动生物化学教学重点实验室完成。选择6周龄健康雄性SD大鼠40只,均为运动性贫血动物模型,大鼠适应环境1周后采用6周递增负荷跑台运动方式建立。按随机数字表法分为1h低氧暴露组、2h低氧暴露组和间歇性低氧暴露组、常氧恢复组,每组10只。采用人工常压低氧环境,低氧浓度控制在14.5%左右,按分组每天在常压低氧舱进行1,2h和间歇性低氧暴露(低氧暴露1h,中间间歇3h,再低氧暴露1h),其余时间在舱外常氧中自由活动,每周6d,持续3周。常氧恢复组大鼠在常氧中自由活动。3周后测试运动性贫血大鼠血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和血浆过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。①低氧暴露3周后1h低氧暴露组、2h低氧暴露组、间歇性低氧暴露组血清丙二醛含量均显著低于常氧恢复组[分别为(2.62±0.16),(2.60±0.22),(2.55±0.06),(3.36±0.34)μmol/L,P<0.05]。②低氧暴露3周后血清超氧化物歧化酶和血浆谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶活性均高于常氧恢复组,2h低氧暴露组与常氧恢复组比较差异有显著性意义[分别为(4239.68±169.53),(3190.30±339.40)μkat/L;(20622.46±2002.07),(15556.44±607.79)μkat/L;(50.01±6.67),(35.17±4.50)μkat/L,P<0.05]。③各低氧暴露组间除2h低氧暴露组血清超氧化物歧化酶活性显著高于1h低氧暴露组外[分别为(4239.68±169.53),(2126.41±161.20)μkat/L,P<0.05],其他指标组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:低氧暴露可提高运动性贫血大鼠机体的抗氧化能力,有利于促进运动性贫血的恢复。     

全层软骨缺损合并深部“微骨折”兔软骨修复情况

目的:观察在全层软骨缺损深部制造“微骨折”对兔软骨修复的影响。方法:实验于2003-04/10在同济医学院矫形外科实验室完成。实验用自制“微骨折”骨刀由管形不锈钢制作而成,分微骨刀内芯和外置套筒两部分。微骨刀近端配有可拆卸的螺帽,其远端为4枚锋利的钢钉,孔距为4mm,其连线呈正方形,孔隙深4mm,可深达松质骨内。取20只大白兔随机分2组,每组10只。用尖刀片在兔股骨内髁处切除6mm×6mm软骨组织造成全层关节软骨缺损,建立实验动物模型。实验组在缺损局部应用特制骨刀造成“微骨折”,对照组缺损局部不予特殊处理。分别在4周和8周每组各处死5只实验兔,作大体观察以及组织病理学检查。结果:①两组兔缺损修复处大体观察:在缺损处对照组只有肉芽组织和瘢痕组织生长,仅边缘有少量软骨组织生长,实验组在4周时大部分为软骨组织生长,而8周已全部被软骨组织修复。②组织病理学观察:实验组在4周时修复组织以纤维软骨为主,还有大量幼稚的透明软细胞,排列较紊乱,内混有一些纤维组织,与正常的关节软骨组织有一定的差异。而对照组修复组织均为红染的肉芽组织和纤维瘢痕组织,8周时,仅为瘢痕组织。③关节活动度的变化:术后各组动物关节活动度良好。结论:采用特制骨刀在全层软骨缺损的情况下合并“微骨折”,能使全层缺损的软骨组织得以修复。