证候规范化研究的思路和方法探讨

采取“降维降阶”、“升阶升维”的研究思路,既排除非关键因素的干扰,又能真实反映证候的复杂程度,是证候规范化研究的可行途径。借助古代大型医案数据库,对部分证候及其相关因素进行统计分析,采用国际通用的SAS6．12统计软件中的非务件Logistic多元逐步回归方法筛选变量,最终获得回归方程数学模型,表达为logit（p）=α＋β1X1＋β2X2＋…＋βmXm°通过该模型的运用和统计数据结果的分析,对具有诊断意义的证候内容进行规范化研究,为证候诊断的规范化提供参考。     

丹参预防家兔动脉粥样硬化的分子机制

目的研究丹参对动脉粥样硬化的预防作用机制。方法建立家兔动脉粥样硬化模型,比较正常组、AS组及丹参组动脉粥样硬化斑块形成的变化;检测各组血清脂质水平;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组主动脉粥样斑块面积和血清TG水平低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1阳性细胞表达与正常组有显著性差异。而丹参的干预,可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1的蛋白表达。结论丹参可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制参与可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝脏指数和肝匀浆丙二醛(MDA)含量,并通过肝组织病理切片观察肝脏病理改变.结果:迷迭香酸能显著降低小鼠血清中ALT、AST活性、TG含量以及肝匀浆MDA含量,对肝重量增大有抑制作用,使肝组织变性明显减轻.结论:迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对大、小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的：研究黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对四氯化碳（ＣＣｌ_４）,Ｄ-氨基半乳糖（Ｄ-Ｇａｌ）等肝毒物造成大、小鼠肝损伤的保护作用。方法：大、小鼠分别ｓｃ黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分后,ｉｐＣＣｌ_４或Ｄ-Ｇａｌ,检测血清谷丙转氨酶（ｓＧＰＴ）、肝脏甘油三酯（ＴＧ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分均不同程度的降低由ＣＣｌ_４和Ｄ-Ｇａｌ引起的ｓＧＰＴ和ＴＧ的升高,降低ＣＣｌ_４引起的ＭＤＡ升高。结论：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分具有降低几种肝毒物引起的肝脏毒性的作用。     

丹参酮ⅡA抑制脂多糖诱导后巨噬细胞HMGB1的释放

目的:探讨丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的影响。方法:以100μg/L的LPS激活培养巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞,观察1、5、25μmol/L丹参酮ⅡA对巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达的影响。通过腹腔内注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,观察使用10mg/kg剂量的丹参酮ⅡA后对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响。HMGB1含量和mRNA表达分别采用酶联免疫分析和RT-PCR检测。结果:5、25μmol/L丹参酮ⅡA明显抑制LPS诱导后巨噬细胞HMGB1的释放(P<0.05,P<0.01),丹参酮ⅡA明显降低内毒素血症小鼠(注射LPS后24、48h)血清HMGB1水平(P<0.01),但丹参酮ⅡA对巨噬细胞的HMGB1 mRNA表达水平没有显著性影响。结论:丹参酮ⅡA对LPS诱导后HMGB1释放具有抑制作用。     

四象元素在清代医籍中的表达与内涵

源于易学的四象元素在清代医籍中屡见不鲜,并被医家赋予了更为丰富的内涵。通过对清代医籍进行系统地梳理,认为四象元素的表达形式可分为方药四象与人身四象两大类,包括药物四象、方剂四象,以及脏腑四象、经络四象、体质四象、丹功导引四象。四象元素在不同场景中所体现的思想同中有异且不可替代,对传统医学理论的优化与完善起到了重要作用。     

西洋参茎叶皂甙对大鼠实验性肝损伤的影响

目的：观察国产西洋参茎叶皂甙（ＰＱＳ）对员伤的保护作用。方法：采用急性乙醇中毒大鼠模型为研究对象。结果：ＰＱＳ能降低血清过氧化脂质（ＭＤＡ）、血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）活性,减少肝脏ＭＤＡ的生成,增加肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结论：提示ＰＱＳ对员伤具有保护作用。     

艾灸疗法作用机理国内外研究进展

目前,国内外在艾灸的药性作用,物理作用,局部（包括穴位）作用,艾灸对免疫系统,神经－内分泌－免疫网络系统,血液循环系统以及艾灸对机体代谢的调节等方面进行了广泛的研究,虽然对艾灸疗法的作用机理尚未明了,但研究工作在不断深入,本文对近10年来艾灸疗法作用机理的研究进展作了详细介绍。     

补阳还五汤对前脑缺血再灌注损伤沙鼠p38MAPK/神经细胞凋亡通路的影响

目的:探讨补阳还五汤注射对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:88只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组和补阳还五汤高剂量组(51.48mg/kg)、低剂量组(25.74mg/kg)。Kirino的方法制作沙鼠前脑缺血模型。术后1、6h,1d、3d、7d尼氏染色观察海马区神经细胞组织形态变化,免疫组化法和Western-Blot法检测海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,术后7～13d八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:与对照组比较,脑缺血后海马神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK表达水平、Caspase-3蛋白表达、凋亡神经细胞数量增加;大鼠的习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组中大鼠的习记忆功能得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK蛋白、Caspase-3蛋白以及神经细胞凋亡数量回降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,其机制与调控p38MAPK信号通路,抑制神经细胞凋亡有关。     

肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用及丹参干预作用

肿瘤转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生的广泛作用,而肿瘤能否建立转移则取决于肿瘤细胞诱导并利用宿主细胞协助自身发展的能力。其中肿瘤与血管内皮细胞间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。研究表明活血化瘀药丹参对这一过程具有多成分、多环节的抑制作用,为以肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用为靶点的抗肿瘤候选药物研发提供参考。