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991.
This study aimed to explore the causes, incidence, and risk factors of urinary tract infection patients in neurological intensive care unit (ICU). Patients (n = 916) admitted to the neurological ICU from January 2005 to December 2010 were retrospectively surveyed for urinary tract infections. There were 246 patients in neurological ICU who were diagnosed with hospital‐acquired urinary tract infection during that period of time (26.9%). Forty‐three cases were upper urinary tract infection, and 203 cases were lower urinary tract infection. The top three strains were Escherichia coli, Enterococcus faecalis, and Klebsiella pneumoniae. Older age (UTI rate, 22.6%), female patients (21.7%), hospital stay for more than 7 days (16.7%), diabetes (11.7%), and catheterization (21.1%) were the risk factors for hospital‐acquired urinary tract infection. There is a high incidence of nosocomial urinary tract infection in the neurological intensive care unit. Active prevention program and surveillance need to be carried out in neurological ICU, especially in those with risk factors.  相似文献   
992.
目的 首次运用血清药理学方法,并借助体外细胞实验,初步探讨毛蕊异黄酮苷在血管新生方面的作用,为后期深入研究该物质诱导内皮祖细胞(EPCs)参与脑缺血后血管再生修复机制提供重要帮助。方法 健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为两组:一组大鼠预先实施假手术并作为空白血清供体,采用生理盐水灌胃;另一组大鼠预先实施右侧大脑中动脉阻塞再灌注手术以复制缺血性脑卒中疾病模型,并将造模成功动物作为含药血清供体,术后按照50mg/kg?bw的剂量灌胃毛蕊异黄酮苷溶液。各组动物每天早晚各给药1次,连续3天,末次给药1 h后腹主动脉采血。配置不同血清含量(5%、10%、15%)的培养基并对大鼠骨髓来源的内皮祖细胞进行培养,观察不同含药血清对EPCs形态数量的影响,进而选择适宜的含药血清,借助Transwell小室和Matrigel分别考察内皮祖细胞的迁移能力和形成管腔的能力的变化,并采用聚合酶联免疫反应(ELISA)对血清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及促红细胞生成素(EPO)含量进行检测。结果 5%和10%含药血清均能促进内皮祖细胞增值且对细胞形态无影响;15%含药血清使细胞形态改变,生长受到显著抑制。10%含药血清能够显著促进内皮祖细胞的迁移作用和形成管腔的能力(P < 0.01)。ELISA结果显示,含药血清中内皮祖细胞动员因子(VEGF、SDF-1、G-CSF、GM-CSF、EPO)含量与空白血清中的各参数相比均显著升高(P < 0.01)。结论 体外实验初步表明,毛蕊异黄酮苷吸收入血后,能够调动多种内皮祖细胞动员因子进入血循环,这些物质对激活内皮祖细胞参与机体脑缺血后的血管再生修复过程起到非常关键的作用。  相似文献   
993.
目的 探讨苍附导痰丸治疗多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)的潜在机制。方法 通过检索中药系统药理学数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)中苍附导痰丸组成药物的成分数据,筛选其有效成分和作用靶点;检索Drug Bank、GeneCards、OMIM、PharmGKB及Uniprot疾病数据库中PCOS相关靶点;检索GEO数据库,选择多囊卵巢综合征的差异表达基因。构建苍附导痰丸和PCOS成分、靶点间的相互关系网络,利用筛选出的关键靶点,构建蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络;在GO功能和KEGG信号通路富集的基础上,得出苍附导痰丸治疗PCOS的作用机制,进一步用分子对接技术验证靶点之间结合的可靠性。结果 共筛选出活性成分单体46个,159个苍附导痰丸治疗PCOS的共同靶点。结论 苍附导痰丸治疗PCOS具有多成分、多靶点、多通路的特点,推测苍附导痰丸可能通过调节炎症微环境从而改善肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗,通过调节雌激素信号通路改善卵巢功能,因而可以改善肥胖及卵巢排卵的临床症状,为后期研究苍附导痰丸治疗PCOS的作用机制提供了新的理论支撑。  相似文献   
994.
BackgroundBone mineral density (BMD) may be an important factor affecting the clinical outcomes after total knee arthroplasty (TKA). However, further information regarding BMD in postoperative pain relief is not present yet. This study aims to gain further insight into the predictive significance of BMD in postoperative pain relief in knee osteoarthritis (KOA) patients after TKA.Methods156 KOA patients treated by TKA were included in this study. Visual analogue scale (VAS) was used to measure the pain intensity in patients within one year after TKA. The patients were divided into good pain relief group (the improvement of VAS ≥ 3) and poor pain relief group (the improvement of VAS < 3). BMD and other clinical characteristics were also collected. Logistic regression analysis and receiver operating characteristic curve (ROC curve) were used to evaluate the predictive significance of BMD. Subgroup analysis was used to compare the difference of postoperative pain between High BMD group and Low BMD group extra.Results34 (21.8%) patients had poor pain relief after TKA. Logistic regression analysis indicated that age, BMD, preoperative hospital for special surgery (HSS) scores, preoperative VAS score and postoperative posterior slope angles (PSA) were the risk factors of poor pain relief (P < 0.05). Using BMD as a predictor, the optimum cut-off value of poor pain relief was T-level = ?3.0 SD in the ROC curve, where sensitivity and specificity were 73.5% and 83.7%, respectively. Based on this cut-off value, obvious pain relief was observed in the High BMD group compared with Low BMD group from the 6th month after TKA in the subgroup analysis (P < 0.05).ConclusionsBMD is an effective predictor for postoperative pain relief in KOA patients after TKA, and the poor pain relief should be fully considered especially when BMD T-level ≤ ?3.0 SD.  相似文献   
995.
996.
997.
目的 构建个性化知识图谱技术和定性访谈法结合,进一步挖掘张忠德教授辨治间质性肺疾病临证特征与用药规律。方法 采用回顾性分析,系统收集张忠德教授广东省中医院门诊2010年8月至2020年8月治疗间质性肺疾病病历,按照诊断标准、纳入标准、排除标准,严格筛选后,通过广东省中医院大数据挖掘团队中医药大数据智能处理与知识服务系统进行数据挖掘分析,并通过多元化视觉定性访谈法,将定量与定性分析有效结合。结果 共筛选出347首方,共141味药物,常用药物频次 ≥ 84次的药物有10味,其中党参、麦芽、黄芪、紫菀、白术等为核心用药,通过症状与药物推理知识地图显示,党参、炒麦芽、黄芪、大枣、太子参、山萸肉、巴戟天等为主要治疗用药;临证遣方用药知识关联分析,得知咳嗽、耳鸣、心悸、水肿、头痛、胸闷、恶寒等为多见,针对咳嗽,首选紫苏子、橘红、桂枝等温肺降气通阳之品等;频繁聚集显示,常用药对炒麦芽-炒白术、黄芪-党参、黄精-菟丝子、前胡-紫菀、炙枇杷叶-浙贝母等;聚类分析结果得到4组关系密切的聚类新药物组合;以脾为中轴,肺肾共扶为主的“平调五脏论”,分期阶梯辨治间质性肺疾病。结论 张忠德教授认为间质性肺疾病,虚实夹杂为多见,应从肺、脾、肾着手,采用平调五脏论分期阶梯辨治,用药配伍精简,以和为贵,以平为期。  相似文献   
998.
背景:肠道菌群与棕色脂肪组织之间存在着复杂的调控机制和广泛联系,但是目前机制尚未阐明。目的:揭示棕色脂肪组织与肠道菌群间的潜在关系,为接下来的研究提供实验思路。方法:由第一作者应用计算机以“brown adipose tissue,intestinal flora,obesity,peroxisome proliferator activated receptor family”为英文检索词,以“棕色脂肪组织,肠道菌群,肥胖,过氧化物酶体增殖物激活受体家族”为中文检索词在PubMed、万方、维普、知网数据库中检索1994-01-01/2020-06-01的相关文献,并对文献的相关内容进一步筛选、归纳分析与总结,最终纳入38篇相关文献进行综述。结果与结论:①肠道菌群失调会影响过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs),PPARs又可以影响棕色脂肪组织的代谢进而调控肥胖;PPARα、PPARβ和PPARγ都与脂肪代谢有关,可以被相应的激活剂激活促进棕色脂肪组织的表达,其中PPARγ在肠道菌群和棕色脂肪组织中的联系最为密切,肠道菌群代谢的变化可以上调PPARγ的表达,从而激活棕色脂肪组织达到减肥的目的;②调节肠道菌群与棕色脂肪组织的关系可以治疗肥胖症;③从棕色脂肪组织、PPARs信号通路两者中研究抵抗肥胖的相关药物前景可观。  相似文献   
999.
Despite the availability of antibiotics, current therapies to treat sepsis are still ineffective and many clinical trials aimed at neutralizing specific inflammatory cytokines have failed, suggesting the urgent need for new treatments. Using two models of LPS-induced endotoxemia and cecal ligation and puncture (CLP)–induced sepsis, we investigated the effects of C1q/TNF-related protein 4(CTRP4) on septic lethality and sepsis-induced inflammation. The effects of CTRP4 on survival, inflammation, organ damage, and bacterial clearance were assessed. Here, we found that CTRP4 decreased the mortalities of mice and alleviated pathological lung injury in mice model. In vivo depletion and adoptive transfer studies showed CTRP4-expressing macrophages as the key cell type inhibiting LPS-induced septic shock. The mechanism associated with the CTRP4 deficiency involved promoting of TLR4 internalization and activation of downstream pathways that resulted in a lethal, prolonged proinflammatory cytokine storm. Treatment of macrophages with exogenous CTRP4 abrogated proinflammatory cytokine production. Our results showed CTRP4 regulates inflammatory response and could be a promising strategy to treat septic shock.  相似文献   
1000.
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